Omega-3-FettsÀuren


Wie gesund sind Omega-3-FettsÀuren?

‱    Omega-3-FettsĂ€uren
‱    Eicosanoid-Stoffwechsel
‱    SchĂŒtzen Omega-3-FettsĂ€uren vor Krebs oder fördern sie ihn?
‱    Fischöl kann Herz und GefĂ€ĂŸen nĂŒtzen und schaden
‱    SchĂ€digungsmechanismen durch mehrfach ungesĂ€ttigte FettsĂ€uren
‱    Risikobewertung  durch das BfR
‱    ErnĂ€hrungsempfehlung  fĂŒr Fette

Meine erste intensive BeschĂ€ftigung mit dem Thema Omega-3-FettsĂ€uren kam durch meinen Vater, Dr. med. Karl Otto Jacob, und meinen Onkel, Prof. em. Dr. med. Ruthard Jacob zustande. Ruthard Jacob leitete zwei Jahrzehnte einen der beiden LehrstĂŒhle fĂŒr Physiologie in TĂŒbingen mit einem Forschungsschwerpunkt in nutritiver und phytotherapeutischer Kardioprotektion und beschĂ€ftigte sich sehr frĂŒh intensiv mit Leinöl, Fischöl, Knoblauch, BĂ€rlauch, Weißdorn, OPC etc. Seine Untersuchungen (Tierstudien) warfen ein ĂŒberwiegend sehr positives Bild auf pflanzliche und marine Omega-3-FettsĂ€uren. Allerdings zeigte sich auch, dass z. B. die ausgeprĂ€gten antiarrhythmischen Effekte der Omega-3-FettsĂ€uren komplett unter einer Cyclooxygenase-Hemmung (COX) mit ASS verschwanden.

Derzeit werden COX-Hemmer (ASS, COX-2-Hemmer) trotz diverser Nebenwirkungen (wie z.B. Magen-Darm-Blutungen, Inaktivierung von Vitamin C) sehr hĂ€ufig als eine optimale Vorbeugung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen verordnet. COX-Hemmer wie ASS verdĂŒnnen das Blut und lindern Schmerzen, indem sie die COX 1 und 2 oder nur die COX 2 und damit die Synthese auch der protektiven Eicosanoide hemmen. Viele gĂŒnstige Effekte von Omega-3-FettsĂ€uren werden dadurch dosisabhĂ€ngig aufgehoben.

Die intensive Auseinandersetzung mit der Studiensituation zu marinen Omega-3-FettsĂ€uren zeigte eine große Diskrepanz zwischen öffentlicher Wahrnehmung, auch bei sogenannten Fachleuten, und der tatsĂ€chlichen Studienlage. Dieses PhĂ€nomen tritt immer dann auf, wenn hinter Produkten ein großes finanzielles Interesse und Marketing-Budget steht. Die problematische Seite der Omega-3-FettsĂ€uren wird in der Diskussion nicht thematisiert, vielmehr werden sie zunehmend zu Allheilmitteln hochstilisiert.

Auch steht die hĂ€ufig dargestellte EssentialitĂ€t der ‚essentiellen FettsĂ€uren‘ im Widerspruch zu meinen Erfahrungen in Nordindien, wo wir zahlreiche Patenkinder haben. Die MĂŒtter und Kinder haben einen ausgeprĂ€gten Mangel an Omega-3-FettsĂ€uren und essen nie Fisch. Die ErnĂ€hrung besteht fast ausschließlich aus Reis, Linsensuppe, Weizenfladen und Chilis. Die Mangelerscheinungen sind offensichtlich, doch die Kinder sind trotzdem relativ intelligent und widerstandsfĂ€hig, obwohl sie – unserem VerstĂ€ndnis nach – an schwerwiegenden GesundheitsschĂ€den leiden mĂŒssten.

ZunÀchst wird die Bedeutung der mehrfach ungesÀttigten FettsÀuren auf den Eicosanoid-Stoffwechsel dargestellt, obgleich dies inzwischen zum medizinischen Allgemeinwissen zÀhlt. Weniger bekannt ist der Einfluss von Insulin auf die Bildung von ArachidonsÀure und die hohe oxidative SensibilitÀt der Omega-3-FettsÀuren und deren Folgen.

Eicosanoide
Eicosanoide werden enzymatisch aus den mehrfach ungesĂ€ttigten FettsĂ€uren LinolsĂ€ure (LA), alpha-LinolensĂ€ure (ALA) sowie ArachidonsĂ€ure gebildet. Sie werden in jeder Körperzelle produziert und wirken lediglich auf die Zelle ihrer Entstehung und auf benachbarte Zellen ein, Ă€hnlich wie „Gewebshormone“. Zu ihnen zĂ€hlen Prostaglandine, Thromboxane oder Leukotriene. Sie ĂŒbernehmen zahlreiche Funktionen, z.B. bei EntzĂŒndungsreaktionen, der Entstehung von Schmerzen und Fieber und sind an der Blutdruckregulation, der Blutgerinnung sowie der Regulation des Schlaf-Wach-Zyklus beteiligt. Eine adĂ€quate Zufuhr an essentiellen FettsĂ€uren beugt einem Ungleichgewicht im Eicosanoid-Stoffwechsel vor und verringert somit auch das Risiko arteriosklerotischer GefĂ€ĂŸerkrankungen. Auch Allergien und EntzĂŒndungsreaktionen verlaufen bei einem ausgeglichenen LA-ALA-VerhĂ€ltnis milder.

Das richtige VerhÀltnis von Omega-6- zu Omega-3-FettsÀuren
Die LinolsĂ€ure ist der wichtigste Vertreter der Omega-6-FettsĂ€uren und ist hauptsĂ€chlich in pflanzlichen Ölen wie z. B. Weizenkeim- und Erdnussöl enthalten. Aus tierischen Erzeugnissen nehmen wir die ArachidonsĂ€ure (Fleisch, tierisches Fett, Ei), die ebenfalls zu den Omega-6-FettsĂ€uren gehört, direkt auf.

Aus ArachidonsĂ€ure werden die problematischen Eicosanoide gebildet, wie z. B. Prostaglandin F2a (verengen BlutgefĂ€ĂŸe, Blutdruck erhöhend), Thromboxan A2 (erhöhte Thrombozytenaggregation), die Leukotriene (intensivere Auslösung allergischer Reaktionen als Histamin), oder Prostaglandin E2 (Erhöhung der EntzĂŒndungsbereitschaft, z.B. rheumatische Arthritis) und Schmerzen verursacht.

Durch eine vegetarische und noch mehr durch eine vegane ErnĂ€hrung sinkt die ArachidonsĂ€ure-Aufnahme. Auch aus der pflanzlichen LinolsĂ€ure kann der Körper selbst ArachidonsĂ€ure und ihre Abkömmlinge herstellen, wenn ihm nicht ausreichend Omega-3-FettsĂ€uren zur VerfĂŒgung stehen. Diese sind der natĂŒrliche Ausgleich zu den gerade beschriebenen AblĂ€ufen. Aus der ALA und EicosapentaensĂ€ure (EPA) fertigen unsere Zellen hingegen positiv wirkende Eicosanoide, wie Prostaglandin I3, Thromboxan A3, sowie Leukotrien B5. Diese wirken antiinflammatorisch, erweitern die BlutgefĂ€ĂŸe und verhindern eine Thrombozytenaggregation (Thrombose, Infarkt).

FĂŒr eine positive Beeinflussung der Eicosanoidsynthese ist zum einen eine ausreichende Zufuhr von Omega-3-FettsĂ€uren wichtig, zum anderen spielt ein ausgeglichenes VerhĂ€ltnis von Omega-3- zu Omega-6-FettsĂ€uren die entscheidende Rolle fĂŒr die Wirksamkeit:

Omega-6 : Omega-3-VerhÀltnis in der Nahrung

westliche ErnĂ€hrung           15-16 : 1 (Simopoulos, 2008)
empfohlen von DGE            5 : 1
antientzĂŒndlich                   2 : 1

Da Omega-3-FettsĂ€uren oxidationsempfindlich sind, ist die Zufuhr durch den Verzehr wenig verarbeiteter Lebensmittel vorteilhaft: WalnĂŒsse, Chia-Samen, Hanfsamen sind besser als das reine Öl. Die Öle erster Wahl sind Leinöl und Hanföl, wobei das Leinöl noch deutlich mehr ALA enthĂ€lt. Kaltwasserfische enthalten EPA und DocosahexaensĂ€ure (DHA).

Insgesamt wirken ALA, DHA und EPA tendenziell antientzĂŒndlich, blutdrucksenkend und antiarrhythmisch. DHA und EPA senken auch die Gerinnungsneigung und können bei hoher Dosierung auch immunsuppressiv wirken. Die ArachidonsĂ€ure fördert dagegen EntzĂŒndungsprozesse.

Entscheidend fĂŒr die Regulation ist das Insulin. Ein Insulin-Überschuss und Insulinresistenz verschieben das Gleichgewicht der Eicosanoid-Synthese hin zur negativen Art. Aus diesem Grund sollten stark insulinogene Nahrungsmittel gemieden werden.

Insulin ist das zentrale Hormon, das fĂŒr die Aktivierung der Delta-5-Desaturase benötigt wird. Dieses Enzym konvertiert die Dihomo-gamma-LinolensĂ€ure (DGLA) zur proentzĂŒndlichen ArachidonsĂ€ure (El Boustani et al., 1989; Arbo et al., 2011). Bei niedrigen Insulinspiegeln wird die DGLA nicht zur ArachidonsĂ€ure verwandelt, sondern zu Prostaglandin PGE1, das antientzĂŒndlich und gefĂ€ĂŸerweiternd wirkt. LA wirkt damit nicht automatisch proentzĂŒndlich, sondern hĂ€ngt in der Wirkung von der Stoffwechselsituation (HyperinsulinĂ€mie, Insulinresistenz) ab. WĂ€hrend die Umwandlung von LA letztlich Insulin-abhĂ€ngig ist, nehmen wir die proentzĂŒndliche ArachidonsĂ€ure direkt und reichlich aus tierischen Lebensmitteln auf.

Die FettsÀurezusammensetzung der Lipidmembranen und des Fettgewebes hÀngt sowohl von der Nahrungsaufnahme als auch von der InsulinaktivitÀt ab. Beispielsweise weisen gesunde Kinder mit einer prÀpubertÀren Insulinresistenz einen signifikant erhöhten Anteil an ArachidonsÀure im Fettgewebe auf (Aldåmiz-Echevarría et al., 2007).

Auch die FettsÀurenzusammensetzung der Erythrozytenmembran verÀndert sich in nur einem Monat durch eine Insulinresistenz. In einer Untersuchung von Mazzucco et al. (2009) wurden 30 gesunde, junge MÀnner vor und nach einer 35-tÀgigen experimentellen Bettruhe untersucht. Hierbei wurden die ErnÀhrungsgewohnheiten beibehalten und die Erythrozytenmembranen mittels Gaschromatographie untersucht. Nach dieser Ruheperiode erhöhte sich der HOMA-Index der Insulinresistenz um durchschnittlich 51 %. Der Anteil ArachidonsÀure in den Membranen erhöhte sich um 14 %. Der Anteil an den Omega-3-FettsÀuren ALA und EPA war um 4,7 % bzw. 3,8 % reduziert.

Abschließend sei relativierend bemerkt: Bei der klassischen Darstellung des Eicosanoid-Stoffwechsels handelt es sich um eine vereinfachte Darstellung. Insgesamt erscheint die Bedeutung der Omega-3-Fett-sĂ€uren ĂŒberbetont, die Bedeutung anderer Faktoren des Immunsystems sowie des Stoffwechsels (Insulinwirkung) unterbewertet. So lassen sich mit fettarmen DiĂ€ten auf reiner Pflanzenbasis mindestens ebenso gute Ergebnisse erzielen wie mit Omega-3-FettsĂ€uren, wie z. B. Studien mit veganen Rheuma-DiĂ€ten zeigen, obgleich dabei der Serumwert der antientzĂŒndlichen EPA abnimmt. Eine solche ErnĂ€hrungsumstellung reduziert die FĂ€ulnisflora und damit die immunologischen Antigene und Antikörper deutlich.

Bei spontanen Auto-Antikörper-vermittelten Krankheiten können die Überlebenschancen und die Schwere der Erkrankung sowohl durch eine fettarme als auch durch eine mit Fischöl supplementierte ErnĂ€hrung verbessert werden. Dementgegen fĂŒhrt eine Fett- und LA-reiche ErnĂ€hrung zu einer Verschlimmerung (Harbige, 2003).

EPA und DHA wirken bei hoher Dosierung antientzĂŒndlich bis immunsuppressiv. Bei inflammatorischen Krankheiten, Autoimmunerkrankungen oder einigen altersbedingten Leiden können sich Omega-3-FettsĂ€uren daher positiv auswirken. Eine Immunsuppression bedeutet jedoch auch eine unter UmstĂ€nden erhöhte AnfĂ€lligkeit fĂŒr Krankheiten und Infektionen (Pae et al., 2012).

Eine fettarme ErnĂ€hrung liefert dem Organismus weniger Ausgangsstoffe fĂŒr eine Eicosanoid-Synthese. Daher wirkt sie insgesamt antientzĂŒndlich.

Auch wĂ€hrend eines ausgeprĂ€gten Mangel-Zustandes an essentiellen FettsĂ€uren produziert der Körper seine eigene ‚essentielle‘ FettsĂ€ure, die kaum bekannte Mead'sche SĂ€ure oder EicosatriensĂ€ure 20:3(n-9). Diese antientzĂŒndliche Omega-9-FettsĂ€ure wurde erstmals von dem Biochemiker James F. Mead beschrieben und ist die einzige mehrfach ungesĂ€ttigte FettsĂ€ure, die der menschliche Körper de novo herstellen kann.

Im Gegensatz zu anderen Geweben hat junger Knorpel einen ungewöhnlich hohen Anteil an der Mead'schen SĂ€ure und nur geringe Mengen an mehrfach ungesĂ€ttigten Omega-6-FettsĂ€uren. Dies passt zu dem FettsĂ€uremuster bei Tieren, die einer langen Fastenperiode mit Verzicht auf essentielle Omega-6-FettsĂ€uren ausgesetzt waren. Eine Reduktion von Omega-6-FettsĂ€uren und damit eine Akkumulation von Omega-9-FettsĂ€uren im Knorpelgewebe könnte ein wichtiger Faktor fĂŒr den Erhalt dieses Gewebes sein (Adkinsson et al., 2012). Haugen et al. (1994) konnten aber keine VerĂ€nderung der Mead'schen SĂ€ure in der Rheuma-DiĂ€t-Studie mit vegan-vegetarischer ErnĂ€hrung feststellen (vgl. Kapitel 9.5.). Allerdings wurde in dieser Studie nicht der Gehalt im Knorpelgewebe untersucht.

Die Mead’sche SĂ€ure erklĂ€rt zumindest, warum UnterernĂ€hrte auch ohne ALA, EPA und DHA noch ĂŒberleben. Der menschliche Organismus ist auf Mangel eingestellt und kann erstaunlich gut und lange mit vielen Mangelsituationen umgehen, solange sie nicht lebensbedrohlich sind. Eine chronische Überversorgung dagegen trat in der Entwicklungsgeschichte noch nie auf und schĂ€digt ihn auf Dauer immer.

SchĂŒtzen Omega-3-FettsĂ€uren vor Krebs oder fördern sie ihn?
Reichlich Fisch ist bisher eine hĂ€ufige ErnĂ€hrungsempfehlung bei Prostatakrebs und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Die Studienlage zeigt diesbezĂŒglich jedoch ein durchwachsenes Bild, welches die Janusköpfigkeit von Fischöl unterstreicht.

In einer prospektiven japanischen Studie (Allen et al., 2004) wurde der Einfluss der ErnĂ€hrung auf Prostatakarzinome bei 18.115 Japanern untersucht. Kein Lebensmittel zeigte einen positiven Effekt. Doch hatten die Japaner, die besonders viel „gesunden“ Omega-3-reichen Fisch aßen (mehr als 4-mal pro Woche) ein 54 % höheres Prostatakarzinom-Risiko im Vergleich zu MĂ€nnern, die weniger als zweimal pro Woche Fisch aßen (Allen et al., 2004). Insgesamt haben Japaner durch ihr ErnĂ€hrungsmuster (wenig Fleisch und Milchprodukte, viel Soja und GrĂŒntee) ein sehr niedriges Prostatakrebs-Risiko, das in der Studie aber durch viel Fisch nicht sank, sondern anstieg.

In der bisher grĂ¶ĂŸten PrĂ€ventionsstudie zu Prostatakrebs (Prostate Cancer Prevention Trial) waren hohe DocosahexaensĂ€ure-Serumwerte (DHA) mit einem 2,5 fach höheren Risiko eines hochgradigen Prostatakarzinoms (Gleason 8-10) verbunden. Die Hauptquelle war Fisch. Zu einem niedriggradigen Prostatakarzinom gab es keine Korrelation.

In der bekannten European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) Studie (Crowe et al., 2008b) war das Ergebnis Ă€hnlich: Das höchste Quintil der DHA-Blutwerte korrelierte mit einem erhöhten Risiko fĂŒr ein niedrig-gradiges Prostatakarzinom (53 % erhöhtes Risiko) und hochgradiges Prostatakarzinom (41 % erhöhtes Risiko) im Vergleich zu den niedrigsten DHA-Blutwerten. Auch fĂŒr die EicosapentaensĂ€ure (EPA), die andere Omega-3-FettsĂ€ure aus Fisch, wurde eine Risikoerhöhung fĂŒr das hochgradige Prostatakarzinom um 100 % festgestellt.

Bemerkenswerterweise ergibt eine andere EPIC-Veröffentlichung keine signifikante Risikokorrelation zwischen FettsÀuren aus Fischverzehr und Prostatakrebs (Crowe et al., 2008b). Im Gegensatz zur Bestimmung der Blutwerte wurde hier die FettsÀuren-Aufnahme aus Fisch durch Fragebögen erfasst.

Wie lĂ€sst sich dieser Widerspruch im Prostatakrebsrisiko erklĂ€ren? Ein entscheidender Punkt ist vermutlich die individuelle Stoffwechsellage: Omega-3-FettsĂ€uren können insbesondere bei Insulinresistenz und metabolischem Syndrom zu erhöhten Serumkonzentrationen der FettsĂ€uren, einer Reduktion der antioxidativen KapazitĂ€t und einer vermehrten Oxidation der empfindlichen Omega-3-FettsĂ€uren fĂŒhren. Im Blutkreislauf unter Anwesenheit von HĂ€moglobin, Eisen, Kupfer und ROS bei ÜberernĂ€hrung sind die empfindlichen FettsĂ€uren auch im besonderen Maße der Oxidation ausgesetzt. Mit anderen Worten: Der Verzehr der Omega-3-FettsĂ€uren hat weder einen positiven noch negativen Einfluss auf das Krebsgeschehen. Was aber mit den FettsĂ€uren dann im individuellen Stoffwechsel und Blutkreislauf geschieht, ist wesentlich. Dies wird noch nĂ€her ausgefĂŒhrt.

FĂŒr das Überleben mit Prostatakrebs dagegen könnte Fischkonsum u. U. auch gĂŒnstige Effekte zeigen, wie das 22-jĂ€hrige Follow-up der Physician's Health Study mit 20.167 Teilnehmern nahelegt. Fischkonsum zeigte zwar keinen Einfluss auf das Auftreten von Prostatakrebs, aber senkte die MortalitĂ€t der MĂ€nner, die an Prostatakrebs erkrankt waren (Chavarro et al., 2008). Möglicherweise kann der Fischverzehr der Kachexie im Endstadium einer Prostatakrebserkrankung entgegenwirken und damit in diesem Stadium das Leben verlĂ€ngern. Vor aggressivem Prostatakrebs schĂŒtzt er nicht.

Eine Meta-Analyse von Szymanski et al. (2010) ergab keine Risikoreduktion von Prostatakrebs durch Fisch, doch zeigte sich auf der Basis von vier Studien eine 63 %-ige Reduktion von Prostatakrebs-spezifischer Sterblichkeit. Allerdings schrĂ€nken die Autoren diese Aussage stark ein: “Unsere Ergebnisse zu metastasiertem und tödlich verlaufendem Prostatakrebs muss mit Vorsicht interpretiert werden, weil nur wenige Studien vorhanden sind. Weitere Studien zu aggressivem und tödlichem Krankheitsverlauf sind erforderlich.” Die Vorsicht dieser Aussage lĂ€sst erahnen, dass sich die Studienverfasser der Empfindlichkeit solcher Studien durch Confounder bewusst sind. Beispielsweise verzehren Menschen mit einem generell gesĂŒnderen Lebensstil mehr Fisch und weniger Fleisch als ihre weniger gesundheitsbewussten Altersgenossen. Sie pflegen insgesamt in vielen Parametern einen gesĂŒnderen Lebensstil. Unbekannte, aber wesentliche Confounder, wie z. B. die Psyche, Familiensituation etc., sind meist nicht berĂŒcksichtigt. Besonders im Rahmen einer Meta-Analyse ist eine ausreichende Anzahl von Teilstudien essentiell. Szymanski et al. stĂŒtzen sich in ihrer Aussage zur MortalitĂ€t durch Prostatakrebs lediglich auf vier Kohorten-Studien. FĂŒr sehr bedenklich halte ich die Reduktion das PhĂ€nomens Japan auf den hohen Fischkonsum der Japaner. Die Chinesen haben eine 64 % niedrigere Prostatakrebs-MortalitĂ€t als die Japaner, essen wenig Fisch, aber teilen andere Gemeinsamkeiten der asiatischen KĂŒche: wenig Fett, wenig Fleisch, sehr wenig Milchprodukte, wenig Calcium, viel GrĂŒntee, GemĂŒse und Sojaprodukte, Maßhalten im Lebensstil, auch wenn all diese VorzĂŒge allmĂ€hlich verloren gehen.

Die Studienlage zur PrÀvalenz und MortalitÀt bei Prostatakrebs und dem Fischkonsum bleibt weiterhin unklar und erfordert noch einige Forschungsarbeit auf diesem Gebiet und kontrollierte Doppelblind-Studien mit einer Laufzeit von mindestens 1-2 Jahren. Sicher ist nur in allen bisherigen Meta-Analysen das Ergebnis, dass Fischkonsum und Fischöl nicht das Risiko senkt, an Prostatakrebs zu erkranken.

Lee Hooper veröffentlichte 2006 im British Medical Journal (Hooper et al., 2006) eine viel beachtete Meta-Analyse von 48 randomisiert-kontrollierten Studien (36.913 Teilnehmer) und 41 Kohortenstudien mit der Schlussfolgerung: Langkettige und kĂŒrzere Omega-3-FettsĂ€uren haben keinen eindeutigen Effekt auf die GesamtmortalitĂ€t, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Krebs. Ein klinisch bedeutender Schaden konnte nicht ausgeschlossen werden. Vor allem im Zusammenspiel mit der zunehmenden pharmakologischen Polypragmasie (z. B. Fischöl, Gerinnungshemmer, COX-Hemmer) ist die letztliche Gesamtwirkung nur schwer abzusehen.

Die Ergebnisse der Studien zu Fisch, Fischöl und Prostatakrebs sind widersprĂŒchlich und erlauben keine klare Schlussfolgerung. Fisch korreliert in der westlichen ErnĂ€hrung stark mit einer gesunden Lebensweise. Epidemiologische Studien haben mit vielen Confoundern zu kĂ€mpfen, die sich nur begrenzt eliminieren lassen.

Die harten Fakten zur MortalitÀt und Fischkonsum sprechen dagegen eine klare Sprache:
‱    IslĂ€nder essen den meisten Fisch und sterben sehr hĂ€ufig an Prostatakrebs.
‱    Japaner essen viel Fisch und sterben selten an Prostatakrebs.
‱    Chinesen essen wenig Fisch und sterben noch viel seltener an Prostatakrebs als Japaner.
‱    Norweger essen dreimal so viel Fisch wie wir Deutsche und haben eine 60 % höhere MortalitĂ€t.

Mein ResĂŒmee: Es ist nicht der Fisch, es ist das gesamte ErnĂ€hrungsmuster und die Lebensweise, die Prostatakrebs fördern oder hemmen!

Tab.: GeschÀtzte Weltweite Prostatakrebs-MortalitÀt (http://globocan.iarc.fr/factsheets/cancers/prostate.asp)

Land

Prostatakrebs-MortalitÀt

 (ASR)

Fischverzehr
(in kg pro Kopf und Jahr)

China

1,8

<10*

Island

17,9

88,4*

Japan

5

60*

Norwegen

18,6

46*

Schweden

19,9

29,4*

Deutschland

11,7

15,7 **


**ASR (altersstandardisierte Rate) ist eine zusammengefasste Messung der Altersrate, die eine Population mit einer einheitlichen Altersstruktur hÀtte. Eine Standardisierung ist notwendig, wenn man verschiedene Populationen, die sich im Alter unterscheiden, vergleichen will, da das Alter einen deutlichen Einfluss auf das Sterberisiko bei Krebs-erkrankungen hat. Der ASR ist ein gewichtetes Mittel der altersspezifischen Rate; die Gewichtung der Populationsver-teilung wird von einer Standardpopulation abgeleitet. Der ASR wird pro 100.000 angegeben.

*http://www.fao.org/docrep/t7799e/t7799e03.htm
**www.fischinfo.de

Nicht marine Omega-3-FettsÀuren bei Prostatakrebs
Auch ein Übermaß an der Omega-3-FettsĂ€ure ALA muss nicht zwingend gesund sein. In einer großen Studie aus Uruguay (De StĂ©fani et al., 2000) fĂŒhrte ALA zu einem 3,9-fach erhöhten Prostatakrebs-Risiko. Eine höhere Risikokorrelation bestand zwischen ALA aus tierischer Quelle, wie beispielsweise von Rindern aus Weidehaltung, als ALA aus pflanzlicher Quelle.

Fazit: Besonders Personen mit metabolischem Syndrom und Insulinresistenz sollten insgesamt ihren Fettkonsum massiv reduzieren und auch mit dem Konsum von sogenannten gesunden FettsĂ€uren Vorsicht walten lassen. Denn im Fettgewebe findet auch die Produktion von Hormonen und inflammatorischen Zytokinen statt. So ist das metabolische Syndrom mit erhöhter EntzĂŒndungsaktivitĂ€t, mehr oxidativem Stress, verminderten körpereigenen antioxidativen Schutzsystemen sowie mit verĂ€nderten Hormonspiegeln (Testosteron, Insulin, IGFs, Östrogenen) verbunden, die alle mit Prostatakrebs in Verbindung stehen (Andersson et al., 1997; Hsing et al., 2007; Pollak, 2008; Renehan et al., 2006). Der Aufbau von stark belasteten antioxidativen Schutzsystemen kann wirkungsvoll durch regelmĂ€ĂŸige Bewegung und Pflanzenstoffe wie z. B. Granatapfel-Polyphenole unterstĂŒtzt werden. Die Gewichtsreduktion durch eine gesunde ErnĂ€hrungsumstellung (vgl. Kapitel 10) hat erste PrioritĂ€t, nicht der zusĂ€tzliche Verzehr „gesunder“ FettsĂ€uren. Diese sollten ungesĂŒndere FettsĂ€uren in der ErnĂ€hrung ersetzen, aber nicht einfach nur zusĂ€tzlich verzehrt werden – im Sinne von „viel hilft viel“. Insgesamt ist eine fettarme ErnĂ€hrung anzuraten.

Fischöl kann Herz und GefĂ€ĂŸen nĂŒtzen und schaden
Im Jahr 2005 wurde in einer Studie mit 454 Inuit (auch als Eskimos bezeichnet) ein weiterer populĂ€rwissenschaftlicher Mythos entthront: Inuit sind durch ihre fischreiche ErnĂ€hrung nicht vor Herz-Kreislauf-Erkrankungen geschĂŒtzt, obwohl sie tatsĂ€chlich in der Studie sehr viel Fisch aßen und hohe Omega-3-FettsĂ€ure-Spiegel im Blut hatten (Ebbesson et al., 2005). Vielmehr litten 26 % der ĂŒber 55-jĂ€hrigen Inuit an Herz-Kreislauf-Erkrankungen und hatten eine hohe kardiovaskulĂ€re MortalitĂ€t.

In der berĂŒhmten DART-Studie (Diet and Reinfarction Trial) wurden die Langzeit-Effekte von Fisch und Fischöl bei MĂ€nnern mit KHK untersucht: Zwar gab es anfangs eine 30 %-ige Reduktion in der GesamtmortalitĂ€t der MĂ€nner, die mehr Fisch aßen, doch diese Reduktion wurde in den folgenden drei Jahren durch ein erhöhtes Risiko von 31 % (im Vergleich zur anfĂ€nglichen Reduktion, also 61 % Risikoerhöhung) wieder mehr als ausgeglichen. Das Risiko, an den Folgen eines Schlaganfalls zu versterben, verdoppelte sich sogar (Ness et al., 2002). Dies bestĂ€tigt die These, dass anfangs der Nutzen von Fischölen ĂŒberwiegt, aber mit der zunehmenden Erschöpfung der antioxidativen Schutzsysteme der Schaden immer grĂ¶ĂŸer wird.

In einer Studie mit 3.114 MĂ€nnern (Burr et al., 2003), die ĂŒber drei bis neun Jahre lief, konnte kein Beleg fĂŒr den Gesundheitsnutzen von Fisch bei MĂ€nnern mit Angina Pectoris festgestellt werden. Ganz im Gegenteil: MĂ€nner, die zweimal in der Woche öligen Fisch aßen, und besonders MĂ€nner, die tĂ€glich Fischölkapseln zu sich nahmen, hatten ein 26 % höheres Risiko eines Herztodes und sogar ein 54 % höheres Risiko, an einem plötzlichen Herztod zu versterben.

Dean Ornish, der eine rein pflanzliche ErnĂ€hrung favorisiert, aber grundsĂ€tzlich eine positive Einstellung gegenĂŒber Fischöl als Supplement hat und zuvor dies auch empfohlen hat, thematisiert in einem Newsweek-Artikel „The Dark Side of  Good Fats“ (2. Mai, 2006) die widersprĂŒchlichen Ergebnisse. Einer der Pioniere der Omega-3-FettsĂ€uren-Forschung, Alexander Leaf, und Ornish kommen zur Schlussfolgerung, dass Patienten mit fortgeschrittener kongestiver Herzinsuffizienz und chronischer Angina Pectoris Fischöl und Fisch meiden sollten, weil in dieser Konstellation das Risiko fĂŒr einen plötzlichen Herztod steigen kann. DHA und EPA wirken insbesondere dadurch antiarrhythmisch, dass sie ĂŒbererregbare Herzzellen ausschalten. Bei ausgeprĂ€gter kongestiver Herzinsuffizienz besteht bereits ein kritischer Mangel an funktionstĂŒchtigen Herzmuskelzellen. DHA und EPA können in diesem Fall das Risiko eines Herztodes erhöhen, weil die kritische Masse an arbeitenden Herzmuskelzellen unterschritten wird.

Die Studienlage zu den Effekten von Fisch und Fischöl in der PrĂ€vention von Herzerkrankungen und die antiarrhythmischen Effekten bleiben umstritten (Brouwer et al, 2006). Bei Herzrhythmusstörungen sollte aber durchaus der Versuch unternommen werden, ob tatsĂ€chlich beim Patienten eine Linderung durch DHA und EPA eintritt. In einer Vielzahl von Studien zeigten sich gĂŒnstige Effekte.

Doch die ĂŒbertrieben positive Bewertung von Fisch und Fischöl rechtfertigt die Studienlage nicht. Und ganz sicher ersetzen sie nicht eine gesunde ErnĂ€hrung mit pflanzlicher Vollwertkost, Rauchverzicht, Bewegung und ein normales Körpergewicht. So wies eine aktuelle Metaanalyse von Rizos et al. (2012) nach, dass die Supplementation mit Omega-3-FettsĂ€uren nicht zu einem geringeren Risiko fĂŒr harte kardiovaskulĂ€re Endpunkte fĂŒhrt. Untersucht wurde der Einfluss auf die Gesamtsterblichkeit, den (plötzlichen) Herztod, Herzinfarkt und Schlaganfall.

SchÀdigungsmechanismen durch mehrfach ungesÀttigte FettsÀuren
Die ungesĂ€ttigten FettsĂ€uren wie die Omega-6-FettsĂ€ure LA (zweifach ungesĂ€ttigt) oder die drei Omega-3-FettsĂ€uren ALA (dreifach ungesĂ€ttigt), EPA (fĂŒnffach ungesĂ€ttigt) und DHA (sechsfach ungesĂ€t-tigt) haben sehr oxidationsempfindliche Doppelbindungen. Je mehr ungesĂ€ttigte Doppelbindungen, desto höher ist die Oxidationsgefahr.

DHA/EPA-reiche Zellmembranen können leicht zur Quelle von oxidativem Stress fĂŒr die Zelle werden und bedĂŒrfen eines ausgeklĂŒgelten antioxidativen Schutzsystems. Daher inkorporieren Hefen und Coli-Bakterien DHA und EPA nicht in ihre Zellwand. In den epidemiologischen Studien EPIC und Prostate Cancer Prevention Trial zeigt sich, dass Omega-3-FettsĂ€uren mit ihren oxidationsempfindlichen ungesĂ€ttigten Doppelbindungen ein potentielles Gesundheitsrisiko sind und das Prostatakrebsrisiko erhöhen können.

PUFAs erzeugen in biologischen Systemen oxidativen Stress, wenn sie oxidiert werden. Als Lipid-peroxidationsprodukte entstehen freie Radikale, wie beispielsweise Peroxyl- und Alkoxyl-Radikale. Obwohl diese Lipidhydroperoxide nur eine kurze Halbwertszeit haben, kann deren Abbau zur Bildung von Nebenprodukten der Lipidperoxidation (Aldehyde wie Malondialdehyd und 4-Hydroxyalkenal) fĂŒhren. Diese haben eine lĂ€ngere Lebensdauer und können einer Vielzahl von zellulĂ€ren Strukturen schaden.

Die ganze Zelle, der Zellkern, die Mitochondrien und andere Zellorganellen werden von Membranen aus einer Lipiddoppelschicht umgeben. Werden in die Zellmembranen eingebaute Phopholipide oxidiert, entstehen sogenannte RCS (reactive carbonyl species) wie beispielsweise ungesĂ€ttigte Aldehyde, Dialdehyde und Keto-Aldehyde. RCS sind in der Lage mit zellulĂ€ren Komponenten zu reagieren und fortgeschrittene Endprodukte der Lipidoxidation zu bilden (ALE = advanced lipid peroxidation endproducts). Die RCS-Verbindungen werden von Pamplona (2008) nicht nur als zytotoxisch beschrieben, sondern auch als Ursache von oxidativem Stress sowie Zell- und GewebsschĂ€digung, welche zum Funktionsverlust der Zelle fĂŒhren können. Die vollstĂ€ndigen Auswirkungen der verĂ€nderten strukturellen IntegritĂ€t der BiomolekĂŒle, einschließlich der nachgelagerten Funktionen von Kaskaden, sind noch unklar.

Inwieweit sich der von PUFAs verursachte oxidative Stress auch auf die Erbsubstanz auswirkt, untersuchten japanische Wissenschaftler (Kimura et al., 2012). Sie analysierten bei 495 Probanden den Gehalt zirkulierender mehrfach ungesĂ€ttigter FettsĂ€uren (DHA, EPA und LA) in Cholesterinestern im Blut und die im Urin ausgeschiedene Menge des DNA-Oxidationsprodukts 8-oxo-7,8-Dihydroguanin (8-oxoGua). Die 8-oxoGua-Gehalte waren dabei positiv mit dem Gehalt an EPA und DHA in Serum-Cholesterolestern assoziiert. FĂŒr LA-reiche Cholesterinester ergab sich eine negative Assoziation: Je höher die LA-Gehalte, desto niedriger die im Urin ermittelten Marker fĂŒr oxidierte DNA-MolekĂŒle. Schlussfolgerung der Studie: Oxidative DNA-SchĂ€den können durch höhere Konzentrationen von lang-kettigen Omega-3-FettsĂ€uren (DHA und EPA aus Fisch) grĂ¶ĂŸer sein, jedoch mit höheren Konzentrationen von Omega-6-FettsĂ€uren (LA) geringer.

Derart oxidierte DHA oder EPA können fatale SchĂ€den am Erbgut anrichten oder auch die Apoptose in Krebszellen auslösen. Der Endeffekt ist letztlich nicht absehbar und könnte die widersprĂŒchlichen Studienergebnisse erklĂ€ren.

Bei SAMP8-MĂ€usen mit genetisch beschleunigter Alterung verstĂ€rkte Fischöl den oxidativen Stress und verschlechterte die Organfunktion (Tsuduki et al., 2011). Die MĂ€use, die 5 % Fischöl und 5 % Distelöl mit ihrer Nahrung bekamen, lebten deutlich kĂŒrzer als die MĂ€use mit 10 % Distelöl. Die Fischöl-MĂ€use litten an einer Hyperoxidation der Membranphospholipide und einem reduzierten antioxidativen Schutz.

In einer anderen Studie mit Ratten (Park et al., 2009) fĂŒhrte die Supplementierung mit EPA und DHA (nur 1 % der Gesamtkalorien) zu oxidativen SchĂ€den im Gehirn und erhöhte das Risiko eines hĂ€morrhagischen Schlaganfalls – dies bestĂ€tigen die Ergebnisse der DART-2-Studie, welche eine Verdoppelung der Sterblichkeit durch Schlaganfall aufzeigte. Alle Ratten mit 1 % EPA + DHA verstarben durch Hirnblutung innerhalb von 12 Stunden nach einem Eingriff. Das MRT zeigte Ödeme und Blutungen nur in der Rattengruppe mit 1 % EPA + DHA. Die Pegel von Superoxid-Dismutase und Glutathion waren in den mit DHA und EPA supplementierten Ratten signifikant niedriger als in der Kontrollgruppe.

In einer portugiesischen Studie (SimĂŁo et al., 2010) wurde Patienten mit metabolischem Syndrom tĂ€glich 3 g Fischöl verabreicht. In der Fischöl-Gruppe fielen zwar die Blutfette, dafĂŒr stiegen jedoch das LDL-Cholesterin, der Blutzucker und die Insulinresistenz signifikant an. Eine Studie mit gesunden Probanden (Mata et al., 1996) verglich die Wirkung von gesĂ€ttigten FettsĂ€uren (SFA), einfach ungesĂ€ttigten FettsĂ€uren (z. B. 75 % der FettsĂ€uren in Olivenöl sind MUFA), Omega-6- sowie Omega-3-FettsĂ€uren (PUFA). Die MUFA zeigten die gĂŒnstigsten Effekte auf die Plasmalipide. Sie fĂŒhrten außerdem zu einer erhöhten Resistenz gegenĂŒber der Oxidation von LDL-Cholesterin und zu einer geringeren Monozyten-AdhĂ€sion ans Endothel. SFA erhöhten das ungesunde LDL-Cholesterin am meisten, wĂ€hrend die PUFA am meisten das gesunde HDL-Cholesterin senkten. Die Resistenz von LDL-Cholesterin gegenĂŒber Oxidation war in der MUFA-Gruppe am höchsten und in der PUFA- und SFA-Gruppe deutlich reduziert. Ein wichtiger Mechanismus wird spĂ€ter noch ausfĂŒhrlich in Anhang 2  zur Wirkung von Granatapfel-Polyphenolen beschrieben: PUFA senken die PON1-AktivitĂ€t und verstĂ€rken damit oxidativen Stress und senken HDL-Cholesterin.

Bei einem vermehrten Verzehr und Einbau von PUFAs in die Zellmembranen entstehen also hochgradig bioaktive Substanzen (u.a. Lipidperoxide), deren eigene biologische Wirkung in der Zelle und auf den gesamten Organismus ebenso wenig abgeschĂ€tzt werden kann, wie die Wirkungen ihrer Abbauprodukte. Diese Beobachtungen zeigen, weshalb die ÜberprĂŒfung des Antioxidativen-Status vor und wĂ€hrend der Einnahme von mehrfach ungesĂ€ttigten FettsĂ€uren sinnvoll sind, damit z. B. die positiven antiinflammatorischen Eigenschaften und nicht die prooxidativen Eigenschaften ĂŒberwiegen (siehe dazu auch: Mahabaleshwar, 2006)

Die körpereigenen ROS-Entgiftungs-Wege ĂŒber Vitamin E und C funktionieren solange gut, wie ausreichend antioxidative Verbindungen in der Zelle verfĂŒgbar sind. Liegt eine starke oxidative Belastung (z. B. Rauchen) vor, so kann eine hochdosierte Supplementation mit fettlöslichen Antioxidantien wie beispielsweise Vitamin E oder beta-Carotin auch zur Stabilisation der Lipid-Radikale fĂŒhren und deren schĂ€digende Wirkung verstĂ€rken. Raucher hatten durch das hochdosierte, fettlösliche Antioxidans beta-Carotin in der finnischen ATBC-Studie 18 %  hĂ€ufiger Lungenkrebs und in der US-amerikanischen CARET-Studie 28 % hĂ€ufiger Lungenkrebs. In der CARET-Studie stiegen auch die TodesfĂ€lle an Herz-Kreislauf-Erkrankungen um fast ein Viertel an.

Ohne Frage braucht unser Körper Omega-3-FettsĂ€uren, doch wenn die körpereigenen Antioxidantienpools erschöpft sind und Omega-3-FettsĂ€uren oxidiert werden, verlieren sie nicht nur ihren Nutzen, sondern werden zu einer Gesundheitsgefahr. Viel hilft eben nicht immer viel, sondern schadet meistens. Die kombinierte Einnahme mit natĂŒrlichen Antioxidantien oder Stoffen, die die körpereigenen antioxidativen Schutzsysteme aktivieren, ist anzuraten.

Die Hauptquellen von oxidativem Stress in der heutigen Zeit sind ÜberernĂ€hrung und Rauchen. Daher sind der in Kapitel 10 dargestellte ErnĂ€hrungsplan und der Verzicht auf Rauchen auch die sinnvollsten Maßnahmen zum Abbau von oxidativen Stress und wesentlich wichtiger als die zusĂ€tzliche Einnahme antioxidativer Substanzen als Ausgleichsmaßnahme. Hierbei sollte auf  natĂŒrliche Stoffe (z. B. Karotten, SĂŒĂŸkartoffel), nicht hochdosierte, isolierte Stoffe (z. B. beta-Carotin) gesetzt werden. Negative Effekte traten durch antioxidative Nahrungsmittel nie auf.

Risikobewertung durch das BfR
Bereits 2009 warnte das Bundesinstitut fĂŒr Risikobewertung (BfR) vor einer zu hohen Aufnahme von DHA und EPA, besonders durch angereicherte Lebensmittel und Supplemente. Das BfR wies dabei auf folgende Risikopotentiale durch den Verzehr von DHA und EPA hin:

‱    Erhöhung des LDL-Cholesterinspiegels ab 0,7 g DHA/EPA pro Tag
‱    BeeintrĂ€chtigung der angeborenen und erworbenen Immunabwehr bei Ă€lteren Menschen
‱    Mögliche Erhöhung der kardiovaskulĂ€ren MortalitĂ€t bei Menschen mit kardiovaskulĂ€ren Erkrankungen bei Langzeitanwendung
‱    Hinweise auf erhöhte Blutungsneigungen ab 1,5 g DHA/EPA pro Tag

Zudem bestehen laut BfR offene Fragen bezĂŒglich der Auswirkungen einer frĂŒhkindlichen Supplementierung mit DHA/EPA auf den Body Mass Index und den Blutdruck des Kindes (BfR, 2009).

Wie essentiell ist Fisch, DHA und EPA fĂŒr die Gesundheit?
Es gibt bis heute keine Hinweise, dass die extrem niedrige Versorgung mit DHA zu negativen Gesundheitsauswirkungen bei Vegetariern fĂŒhrt (Sanders, 2009). In einer Studie wurden bei 14.422 MĂ€nner und Frauen zwischen 39-78 Jahren aus der EPIC- Norfolk-Kohorte in Bezug auf den Verzehr und die Plasmawerte von Omega-3-FettsĂ€uren untersucht. In dieser großen Studie mit Fischessern, Fleischessern, Vegetariern und Veganern wurde kein Mangel an EPA und DHA im Serum der Vegetarier und Veganer festgestellt, obgleich kein DHA und EPA ĂŒber die ErnĂ€hrung aufgenommen wurde. Die Konversion von ALA zu DHA und EPA scheint bei diesen Personengruppen, insbesondere bei Frauen, gesteigert zu sein. Veganerinnen (286 ”mol/l) hatten sogar höhere DHA-Serumwerte als Fischesserinnen (271 ”mol/l) und die höchsten ALA-Serumwerte – trotz niedriger ALA-Zufuhr ĂŒber die ErnĂ€hrung (Welch et al., 2010). Dies ist ein weiterer Beleg dafĂŒr, dass die Wichtigkeit von Fischöl und Fischkonsum als essentieller Teil einer gesunden Lebensweise ĂŒberbetont und der Einfluss des Gesamtstoffwechsels und der entsprechenden EnzymaktivitĂ€t unterschĂ€tzt wird.

Neurotoxin im Meeresfisch: Quecksilber
Fisch steht natĂŒrlicher Weise am Ende der Nahrungskette und enthĂ€lt dadurch besonders viele Schadstoffe. Er akkumuliert sozusagen „den MĂŒll des Meeres bzw. der Zuchtanlage“ in sich: Methylquecksilber, PCBs, Dioxine, Insektizide, Antibiotika. Nicht nur bestimmte FettsĂ€uren in Fischen sind problematisch, sondern auch die mit dem Fisch aufgenommenen Umweltgifte. Beispielsweise können schon kleine Mengen von Methylquecksilber (MeHg), einem Neurotoxin, welches vermehrt in Meeresfisch zu finden ist, der Gesundheit schaden. Bereits mit einer tĂ€glichen Zufuhr von nur 35,75 ng Quecksilber pro Gramm Nahrung (1,25 % der Gesamtnahrungsmenge pro Tag bestand aus Kabeljau, Thunfisch und Schwertfisch) stellte sich in einer Studie (Bourdineaud et al., 2011) vermindertes Wachs-tum, verĂ€ndertes Verhalten, erhöhte Ängstlichkeit, verĂ€nderte Genexpression in Leber, Nieren und Muskulatur und eine Reduktion der Dopamin-Konzentration in Hypothalamus und Corpus Striatum bei den Versuchstieren ein.

Diese Erkenntnisse sind deshalb so wichtig, weil eben diese Menge an MeHg unterhalb der von der WHO angegebenen PTIW (bedingt tolerierbare wöchentliche Aufnahme: 1,6 ”g MeHg/kg Körpergewicht / Woche) liegt.

Des Weiteren ĂŒberschreiten viele Menschen in der westlichen Bevölkerung, darunter Frauen im gebĂ€rfĂ€higen Alter, den PTWI-Wert. Es bewohnen beispielsweise 35 % der französischen Bevölkerung die Atlantik- und MittelmehrkĂŒste und verzehren dementsprechend grĂ¶ĂŸere Mengen an Fisch. Mit diesem Fisch verzehren sie auch dessen negative Begleitstoffe.

ErnĂ€hrungsempfehlung fĂŒr Fette
„Weniger ist manchmal mehr“, das gilt auch fĂŒr Fette. GesĂ€ttigte Fette (Fleisch, Milchprodukte, Palmfett, Kakaobutter) sollten ebenso wie Transfette gemieden werden, die in kĂŒnstlicher, besonders schĂ€dlicher Form in gehĂ€rtetem Pflanzenfett und in Frittiertem sowie in natĂŒrlicher Form in Milchprodukten und Fleisch vorkommen. Insgesamt wird eine fettarme ErnĂ€hrung mit einer Fettaufnahme von maximal 10 % der Gesamtkalorienaufnahme empfohlen, in der die Fette vorwiegend aus pflanzlichen Quellen stammen. Pflanzen haben ein gĂŒnstigeres FettsĂ€uremuster als tierische Lebensmittel und bringen positive Begleitstoffe mit sich.

Weiterhin sollte vor allem auf die Behandlung der Fette und Öle geachtet werden. Insbesondere bei Omega-3-FettsĂ€uren ist auf eine sehr schonende Verarbeitung zu achten. Wer Omega-3-FettsĂ€ure-reiche Lebensmittel (z. B. Leinöl, Hanf, Raps, Fisch, Rindfleisch aus Weidenhaltung, Wild) unsachgemĂ€ĂŸ zu hell, zu warm oder zu lange lagert oder sie sogar – wie hĂ€ufig praktiziert – brĂ€t, erzeugt besonders krebserregende Stoffe, wie z. B. Lipidperoxide. Japaner essen viel frischen, rohen Fisch, der eine andere Wirkung hat als gerĂ€ucherter, gebratener, zerkochter Fisch oder ranzige, oxidierte Fischölkapseln.

Die Zubereitung und Frische könnte auch die ErklÀrung sein, warum in einigen Studien ein erhöhter Verzehr von alpha-LinolensÀure mit einem erhöhten Prostatakrebsrisiko einhergeht. Diese Omega-3-FettsÀure ist in der Verarbeitung besonders empfindlich, was leider oft nicht beachtet wird.

Die in Naturheilkundlichen Kreisen beliebte Budwig-DiĂ€t (Quark-Leinöl-Kost) ist die einzig relativ gesunde Form der Öl-Eiweiß-DiĂ€t. Dennoch dĂŒrfte sie zur KrebsprĂ€vention und zur Behandlung frĂŒher Krebsstadien, wie sie dank der heutigen Diagnostik hĂ€ufig sind, nicht geeignet sein. Sie kann jedoch durch ihre anabole Wirkung gegen Kachexie bei fortgeschritteneren Krebsstadien, wie sie zu Johanna Budwigs Zeiten die Regel waren, schĂŒtzen. Auf eine ausreichende Zufuhr von ALA im VerhĂ€ltnis zu LA sollte geachtet werden. Bei einer geringen LA-Zufuhr sollte tĂ€glich z. B. ein Teelöffel frisches Leinöl oder eine handvoll WalnĂŒsse als ALA-Quelle genĂŒgen. WalnĂŒsse bringen gleichzeitig natĂŒrliche Antioxidantien mit sich.

Auch wenn Fisch keinen essentiellen Teil einer gesunden ErnĂ€hrung darstellt, ist Fisch sicher gesĂŒnder als Fleisch und Wurst und damit ein Schritt in die richtige Richtung, wenn Fleisch und Wurst damit ersetzt werden. Der Verzehr von Fisch, der meist mit vielen Schadstoffen belastet ist, und Fischöl, bei dem eine gereinigte, stark schadstoffreduzierte Variante gewĂ€hlt werden sollte, sollte nur in einer moderaten, auf einander abgestimmten Form erfolgen – viel hilft nicht viel, sondern schadet meist.

Bei ernsthaften Erkrankungen sollte dies in Absprache mit dem Arzt und in Abstimmung mit der Medikation geschehen. Insbesondere bei einer blutverdĂŒnnenden Medikation und bei ausgeprĂ€gter kongestiver Herzinsuffizienz sowie chronischer Angina Pectoris ist besondere Vorsicht geboten. Bei der gleichzeitigen, hochdosierten Gabe von COX-Hemmern besteht Zweifel, ob ĂŒberhaupt noch eine antientzĂŒndliche Wirkung durch Fischöl vorhanden ist.

In Abstimmung mit einer alimentĂ€ren Aufnahme von Fisch sollten dem Körper zudem ausreichend natĂŒr-liche antioxidative Nahrungsmittel oder ggf. niedrig dosierte, nahrungsmitteltypische Dosierungen von NahrungsergĂ€nzungsmitteln zugefĂŒhrt werden. Die hochdosierte, einseitige Supplementation mit isolierten Antioxidantien (z. B. hochdosiertes Vitamin E oder beta-Carotin) schadet vermutlich mehr, als sie nĂŒtzt.

Vor allem auf Rauchen sollte verzichtet werden, da dies neben einer ÜberernĂ€hrung die meisten freien Radikale freisetzt, die Omega-3-FettsĂ€uren im Körper schĂ€digen können.