SĂ€ure-Basen-Haushalt

Die Fakten hinter dem ÜbersĂ€uerungsmythos

Der SĂ€ure-Basen-Haushalt ist heutzutage in aller Munde, wenn von einer „ÜbersĂ€uerung“ die Rede ist. Der Schulmediziner hĂ€lt die ÜbersĂ€uerung hĂ€ufig noch fĂŒr einen Mythos, da die umfassenden wissenschaftlichen Belege nicht Teil seiner Ausbildung waren. Er kennt den Begriff ÜbersĂ€uerung als „Azidose“, die aber tatsĂ€chlich nur sehr selten auftritt. Dass der Mediziner den Begriff sprachlich falsch verwendet, ist ihm nicht bewusst; er meint damit eigentlich eine „AzidĂ€mie“, also eine ÜbersĂ€uerung des Blutes. Die Naturheilkunde verwendet dagegen den Begriff Azidose korrekt.

Die Wortendung „-ose“ bezeichnet in der Medizin eine pathologische ZustandsverĂ€nderung, wie Arthrose oder Kollagenose. VerĂ€nderungen im Blut werden hingegen korrekterweise mit der Wortendung „-Ă€mie“ bezeichnet. Das korrekte VerstĂ€ndnis einer Azidose bedeutet also eine insgesamt erhöhte Belastung mit SĂ€uren. Bei dieser Bezeichnung sind der IntrazellulĂ€rraum und die extrazellulĂ€re Matrix inbegriffen. Dort findet die grĂ¶ĂŸte Ansammlung von SĂ€uren statt.

Trotz KlĂ€rung der sprachlichen WidersprĂŒche ist das Thema komplex und auf den ersten Blick hĂ€ufig widersprĂŒchlich. Der Verzehr von Zitronen- oder MilchsĂ€ure soll gesund sein und basisch machen. Auch die kurzkettigen FettsĂ€uren wie ButtersĂ€ure, EssigsĂ€ure und PropionsĂ€ure, die im Darm von unseren Untermietern gebildet werden, machen nicht sauer, sondern fördern die Gesundheit. Dagegen machen Fleisch, KĂ€se und Quark „sauer“, obwohl sie gar nicht sauer schmecken.

Die Naturheilkunde beobachtet Korrelationen und PhĂ€nomene oft in korrekter Weise, liefert aber nicht selten falsche ErklĂ€rungsmodelle fĂŒr deren Ursachen und fĂŒr die biochemischen Prozesse, die dahinterstecken. Es können tatsĂ€chlich nicht die SĂ€uren (Protonen) sein, die die Probleme verursachen, denn wer Sport macht, produziert so viel MilchsĂ€ure, dass sein Blut vorĂŒbergehend wirklich ĂŒbersĂ€uert. Aber das schadet ihm nicht, sondern ist in einem gewissen Rahmen sogar gesund.

Problematisch sind die anionischen Bindungspartner (Sulfat aus dem Abbau schwefelhaltiger AminosĂ€uren, Chlorid- und Phosphor-Verbindungen), die zusammen mit Protonen starke anorganische SĂ€uren bilden, sowie die starke Base Ammoniak. Diese Verbindungen sind reaktionsfreudig und aggressiv. Auch diese Stoffe sind fĂŒr den Organismus in der richtigen Menge lebenswichtig. Doch sie sind potentiell schĂ€dlich, wenn auf Dauer mehr davon zugefĂŒhrt als ausgeschieden werden – also insbesondere dann, wenn im Alter die Pufferreserven geringer werden und die Nierenfunktion immer mehr abnimmt. Über die basisch wirkenden Kationen Kalium, Natrium, Magnesium und Calcium ist der SĂ€ure-Basen-Haushalt untrennbar mit dem Mineralstoff-Haushalt verbunden, beide interagieren auf komplexe Weise.

Die anorganischen SĂ€uren, die sich aus Chlorid-, Phosphat- und Sulfatverbindungen ableiten – SalzsĂ€ure, PhosphorsĂ€ure und SchwefelsĂ€ure (aus schwefelhaltigen AminosĂ€uren) –, sind nicht nur besonders starke und aggressive SĂ€uren, sondern auch nicht-metabolisierbare, fixe SĂ€uren, die der Körper nach einer Pufferung mit Kalium, Natrium, Magnesium, Calcium oder Ammonium (bei Kaliummangel) ĂŒber die Nieren ausscheiden muss. Organische SĂ€uren hingegen können nicht nur einfach im Körper abgebaut werden, sondern sind auch deutlich weniger aggressiv (s. Tabelle).

Übersicht ĂŒber verschiedene (nicht-)metabolisierbare SĂ€uren, deren StĂ€rke, Quellen und Bedeutung im Körper

Anorganische SÀureanionen (nicht-metaboli­sier­bar)

Entsprechende SĂ€ure

StÀrke der entsprechenden SÀure (pKs)

Zufuhr durch
z. B.

Bedeutung im Körper

Chlorid (Cl-)

 

SalzsÀure (HCl)

-6

Salz, Mineral­wasser

MagensÀure, Extrazellular­raum

Sulfat (SO42-)

 

SchwefelsÀure (H2SO4)

Hydrogensulfat (HSO4-)

-3

1,9

Proteine, Konservierungs­stoffe, WĂŒrz­mittel

Proteine, Enzyme, Homocystein, Glutathion

Phosphat (PO43-)

 

PhosphorsÀure (H3PO4)

Dihydrogenphosphat (H2PO4-)

Hydrogenphosphat (HPO42-)

2,16

7,21

12,32

Lebensmittel­zusatz­stoffe, DĂŒnger, Milch, Fleisch, etc.

Knochen, DNA, ATP, Enzyme

Organische SĂ€ureanionen (metabolisierbar)

 

 

 

 

Citrat
(C3H5O-(COO-)3)

 

ZitronensÀure
(C3H5O-(COOH)3)

C3H5O-(COOH)2-COO-

C3H5O-COOH-(COO-)2

3,13

4,76

6,4

GemĂŒse, Obst

Citrat­zyklus

Laktat
(C2H5O-COO-)

MilchsÀure
(C2H5O-COOH)

3,9

Milchsauer vergorene Lebensmittel

Anaerobe Energie­gewinnung

Acetat
(CH3-COO-)

EssigsÀure
(CH3-COOH)

4,76

Essig

Citrat­zyklus

Aufgrund der Reaktionsbereitschaft und der nierenpflichtigen Entsorgung stellt eine ĂŒbermĂ€ĂŸige Zufuhr von sĂ€urebildenden Sulfat-, Phosphat- und Chloridverbindungen eine Belastung fĂŒr den Körper dar. Durch eine chronisch erhöhte Zufuhr werden Pufferreserven beansprucht und es kann eine latente Azidose entstehen. Die ausreichende Aufnahme positiv geladener Ionen (Kationen) als Ausgleich ist besonders langfristig von großer Bedeutung, da die Regulation des SĂ€ure-Basen-Haushalts unmittelbar mit dem Elektrolythaushalt zusammenhĂ€ngt. NaturgemĂ€ĂŸ ist hierzu vor allem das Kalium-Ion vorgesehen, welches seit Urzeiten das Elektrolyt ist, welches SĂ€ugetiere am reichlichsten aufnehmen – im Gegensatz zu Natriumchlorid, das erst in den letzten Jahrhunderten in der Zufuhr stark zugenommen und seitdem Kalium verdrĂ€ngt hat – mit verheerenden Folgen fĂŒr unsere Gesundheit.

Was machen die SÀuren in unserem Körper?

Puffersysteme im Blut 

Unser Körper besitzt umfangreiche Puffersysteme und Ausscheidungswege um StoffwechselsĂ€uren zu neutralisieren oder zu entsorgen: WĂ€hrend die Lunge die flĂŒchtigen SĂ€uren ĂŒber das Abatmen von CO2 entsorgt, baut die Leber StoffwechselsĂ€uren ab und die Nieren scheiden fixe SĂ€uren aus.

Eine dauerhafte SĂ€ureĂŒberlastung lĂ€sst aber auch diese gut funktionierenden Puffersysteme an ihre Grenzen stoßen – es kommt zu einer latenten metabolischen Azidose. In der Schulmedizin findet diese Form ohne akute Symptome in der Regel keine Beachtung und bleibt daher oft ĂŒber Jahrzehnte unentdeckt. Im allgemeinen Sprachgebrauch wird fĂŒr die latente Azidose oft der Begriff „ÜbersĂ€uerung“ verwendet. Dies fĂŒhrt hĂ€ufig zu Verwirrungen, denn es liegen meist nur geringe pH-Wert-VerĂ€nderungen im Blut vor, die PufferkapazitĂ€ten hingegen können reduziert sein.

Ein relativ konstanter Blut-pH ist lebenswichtig, deshalb existieren gleich mehrere Puffersysteme (siehe Abbildung), um tageszeitlich schwankende Belastung möglichst gut ausgleichen zu können. Um die PufferkapazitĂ€ten im fließenden Blut zu schonen, lagert der Körper SĂ€uren zunĂ€chst im Bindegewebe ab.

Chronisch erhöhte Belastung mit SÀuren

Heine (2005) beschreibt anschaulich, dass bei einer Überlastung der Puffersysteme die nicht ĂŒber das Blut abtransportierten und ausgeschiedenen sauren Stoffwechselendprodukte in der extrazellulĂ€ren Matrix gebunden und so abgepuffert werden. Die Mahlzeiten-induzierten Basenfluten sorgen fĂŒr den Abtransport der sauren Stoffwechselprodukte aus dem Bindegewebe und regenerieren so dessen Puffer- und WasserbindungskapazitĂ€t. Fallen dauerhaft vermehrt saure Stoffwechselprodukte an, kann diese Regeneration der Pufferreserven nicht mehr vollstĂ€ndig stattfinden. Es kommt zu einer latenten metabolischen Azidose. In der Schulmedizin findet diese Form ohne akute Symptome in der Regel keine Beachtung und bleibt daher oft ĂŒber Jahrzehnte hinweg unentdeckt. Im allgemeinen Sprachgebrauch wird fĂŒr die latente Azidose oft der Begriff „ÜbersĂ€uerung“ verwendet. Dies fĂŒhrt hĂ€ufig zu Verwirrungen, denn es liegen meist nur geringe pH-Wert-VerĂ€nderungen im Blut vor. Die PufferkapazitĂ€ten hingegen können reduziert sein. Die Ursachen einer chronisch erhöhten SĂ€urebelastung können verschieden sein. Hier einige Beispiele zur Veranschaulichung:

  • Einseitige Stoffwechsellage (z. B. Ketoazidose, Laktatazidose) und dadurch vermehrte Bildung von sauren Stoffwechselprodukten → zu viele metabolisierbare SĂ€uren
  • Erhöhte Zufuhr an sĂ€urebildenden Substanzen ĂŒber die Nahrung (z. B. freie Phosphate aus Lebensmittelzusatzstoffen, Sulfat aus Protein, Chlorid aus Kochsalz) → zu viele nicht-metabolisierbare SĂ€uren
  • Eine verflachte Atmung bei chronischem Stress und dadurch verminderte CO2-Abgabe und ineffiziente Regeneration des Bikarbonatpuffers → verminderte AusscheidungskapazitĂ€t metabolisierbarer SĂ€uren
  • Der Verlust von etwa 50 % der Nierenfunktion im Alter wird als Folge des natĂŒrlichen Alterungsprozesses fehlinterpretiert, da dies tatsĂ€chlich die natĂŒrliche Folge unserer ErnĂ€hrungsweise ist und bei einer pflanzenbasierten, natriumarmen, kaliumreichen ErnĂ€hrung nicht auftritt. Die AusscheidungskapazitĂ€t fĂŒr nicht-metabolisierbare SĂ€uren wird stark vermindert.
  • Akute oder chronische Niereninsuffizienz infolge von Erkrankungen
Folgen der allmÀhlichen Mobilisation des Mineralstoffdepots

Im Fall einer latenten Azidose werden die Kalium- und Bikarbonat-Spiegel im Blut dadurch aufrechterhalten, dass Mineralstoffe aus den Geweben freigesetzt werden. Der Kaliumverlust des Muskelgewebes wird wiederum durch die Aufnahme von Protonen kompensiert, was weitere Konsequenzen nach sich zieht (Morris et al., 2006; Lemann et al., 2003).

Da die Entwicklung einer metabolischen Azidose immer zunĂ€chst durch das Muskel- und spĂ€ter auch durch das Knochengewebe abgepuffert wird, werden vermehrt Calcium und Magnesium aus den Knochen freigesetzt. Das fĂŒhrt dazu, dass Calcium vermehrt ĂŒber den Urin ausgeschieden wird (Hypercalciurie), und schließlich auch dazu, dass immer mehr Knochensubstanz aufgelöst wird. Die chronische ÜbersĂ€uerung macht sich allerdings meistens zunĂ€chst durch eine Demineralisierung von Haaren, NĂ€geln und ZĂ€hnen bemerkbar. Die SĂ€uren werden durch Mineralstoffe neutralisiert, wodurch sich Verkalkungen im Körper entwickeln können. Nerven-, Sehnen-, Muskel- und Gelenkschmerzen gehen hĂ€ufig damit einher. Diese Effekte treten verstĂ€rkt im Alter bei abnehmender Nierenfunktion auf und werden dann als natĂŒrliche Alterungsprozesse fehlgedeutet.

Auch Magen-Darm-Schleimhautreizungen, Verstopfung, Abbau der Muskelmasse und Störungen des Immunsystems wie Allergien und rheumatische Erkrankungen werden durch eine latente metabolische Azidose begĂŒnstigt. Zu viele SĂ€uren im Gewebe unterstĂŒtzen zudem schleichende EntzĂŒndungen und spielen nicht selten eine zentrale Rolle bei chronischen SchmerzzustĂ€nden wie Rheuma, RĂŒckenschmerzen, MigrĂ€ne und Kopfschmerzen.

IntrazellulĂ€re EntsĂ€uerung ĂŒber den Natrium-Protonen-Antiporter

Da in der heutigen ErnĂ€hrung zumeist ein Mangel an basischen Kaliumverbindungen und ein starker Überschuss an Natrium und nicht-metabolisierbaren SĂ€uren (Sulfat, Phosphat und Chlorid als Anionen) auftreten, ist die natĂŒrliche Konsequenz, dass sich Zellen primĂ€r ĂŒber den Natrium-Protonen-Antiporter ihrer Protonen entledigen. Die Folge ist eine intrazellulĂ€re Überladung mit Natrium und mit Calcium. Die intrazellulĂ€re Natriumansammlung fĂŒhrt zu einer erhöhten intrazellulĂ€ren Calciumkonzentration und so zu einem erhöhten GefĂ€ĂŸtonus – ein wesentlicher Faktor der essentiellen Hypertonie. Funktionsstörungen humaner Natrium-Protonen-Antiporter spielen auch eine Rolle im Zusammenhang mit Störungen des SĂ€ure-Basen-Haushalts, Epilepsie, Herzversagen, Magen- und Nierenerkrankungen. Auch wird eine pathophysiologische Rolle bei der Entstehung von Krebserkrankungen und Organhypertrophien thematisiert.

Ein ProtonenĂŒberschuss stört die Elektrolytverteilung. HyperkaliĂ€mien und HypermagnesiĂ€mien, die bei einer akuten Azidose auftreten und mit einer intrazellulĂ€ren HypokaliĂ€mie und HypomagnesiĂ€mie einhergehen, werden bei chronischen Azidosen durch eine vermehrte renale Ausscheidung kompensiert. Eine chronische Azidose fĂŒhrt dadurch zwar zu einem ausgeprĂ€gten intrazellulĂ€ren Kalium- und Magnesiummangel, jedoch nicht zu einem Überschuss dieser Elektrolyte im Blut.

Natrium fördert Krebs, Kalium hemmt Krebs

Zahlreiche Studien (zitiert in: Jacob, 2013) zeigen: Eine erniedrigte AktivitĂ€t der Natrium-Kalium-Pumpe und eine erhöhte TĂ€tigkeit des Natrium-Protonen-Antiporters sind typisch fĂŒr Krebskranke. Je höher die intrazellulĂ€re Natriumkonzentration und je niedriger die Kaliumkonzentration, desto aggressiver sind die Tumoren. Durch die erhöhte AktivitĂ€t der Natrium-Protonen-Antiporter (Miraglia et al., 2005) gleichen sie ihre intrazellulĂ€re MilchsĂ€ure-Azidose aus, erreichen eine Chemotherapie-Resistenz und erhöhen den intrazellulĂ€ren pH-Wert, der fĂŒr ihr Wachstum essentiell ist.

Durch eine zu hohe Salzzufuhr wird die Sekretion von VEGF-C gefördert, welches fĂŒr die vermehrte Bildung von LymphgefĂ€ĂŸen in Tumorgeweben verantwortlich ist, was wiederum zu einer verstĂ€rkten Ausbildung von Metastasen fĂŒhrt. Eine chronische Azidose des Organismus mit ÜbersĂ€uerung der Tumornische ist außerdem ein fĂŒr die Kanzerogenese wichtiger Kausalfaktor. Sowohl eine verminderte AktivitĂ€t der Natrium-Kalium-Pumpe als auch eine ÜbersĂ€uerung reduzieren die Spannung des Membranpotentials. Dies ist ein entscheidender Schritt in der Krebsentstehung, denn das Membranpotential reguliert Zellwachstum und Differenzierung.

Kaliummangel

Einfluss der Ionen-Pumpen auf die intrazellulÀren Mineralstoffspiegel und deren Folgen

Die „Seed and Soil“ (Saatgut und Boden)-Hypothese besagt, dass Tumorzellen nur dann wachsen können, wenn sie von einem geeigneten Tumormilieu umgeben sind (Paget, 1889). Demnach können abgesiedelte Tumorzellen nur dort Metastasen bilden, wo ihnen das Milieu eines Gewebes ideale Wachstumsbedingungen bietet. Auch heute noch ist diese Hypothese weitgehend gĂŒltig, vor allem fĂŒr Knochenmetastasen.

Das neue Schlagwort „microenvironment“ wird mit „Nische“ ĂŒbersetzt und beschreibt das komplexe Umfeld und die vielfĂ€ltigen Signale aus dem umliegenden Gewebe und der unterstĂŒtzenden extrazellulĂ€ren Matrix. Viele der Gene und Signalkaskaden, die sich als wichtig fĂŒr die Signalgebung zwischen Stammzellen und ihrer Nische erwiesen haben, sind im Zusammenhang mit Krebs bekannt. Auch das weist darauf hin, dass die Nische eine entscheidende Rolle fĂŒr die letzten Schritte zur malignen Entartung von Tumorstammzellen spielt (Bissell und Labarge, 2005).

Bei einer Krebserkrankung gilt es einerseits, die hohe extrazellulĂ€re SĂ€urelast auszugleichen, die Tumorzellen erzeugen, andererseits sollte der Tumor intrazellulĂ€r nicht alkalisiert werden, denn dies fördert sein Wachstum. Natriumbikarbonat entsĂ€uert zwar wirkungsvoll, dĂŒrfte aber die anabolen Wirkungen der intrazellulĂ€ren Alkalisierung noch verstĂ€rken. Bei Krebserkrankungen ist dessen Einsatz damit kontraindiziert. Sinnvoll ist stattdessen eine physiologische EntsĂ€uerung auf dem Wege, wie es der menschliche Organismus seit Urzeiten gewöhnt ist: durch reichlich pflanzliche Rohkost, die organische Basensalze wie Citrate und Laktate mit Kalium, Magnesium und Calcium als Kationen liefert. Das VerhĂ€ltnis von Calcium zu Magnesium sollte nicht höher sein als 3:2, wie es in GemĂŒse, KrĂ€utern und Obst vorliegt. Eine milchproduktfreie ErnĂ€hrung ist im Rahmen einer Krebserkrankung empfehlenswert. Oral zugefĂŒhrte L-(+)-MilchsĂ€ure wird seit Jahrzehnten in der komplementĂ€ren Krebstherapie eingesetzt. Die Kombination von L-(+)-MilchsĂ€ure mit Citraten scheint physiologisch besonders sinnvoll – auch im Sinne einer echten Balance von SĂ€uren und Basen.

Max B. Gerson setzte im letzten Jahrhundert eine salzarme und sehr kaliumreiche, pflanzenbasierte ErnĂ€hrung (grĂ¶ĂŸtenteils als Rohkost) erfolgreich als Therapieansatz bei Krebserkrankungen ein. Gersons Ansatz wird durch zahlreiche Studien untermauert, die zeigen, dass ein erhöhtes Natrium-Kalium-VerhĂ€ltnis mit einer erhöhten MalignitĂ€t von Krebszellen einhergeht und dass hohe intrazellulĂ€re Kaliumwerte mit reduzierten Krebsraten und hohe intrazellulĂ€re Natriumwerte mit erhöhten Krebsraten assoziiert sind. TatsĂ€chlich können die Normalisierung der Natrium-Kalium-Konzentrationen und eine Aktivierung der Natrium-Kalium-Pumpe nachweislich durch körperliche AktivitĂ€t, SchilddrĂŒsenhormone, KaliumĂŒberladung und Polyphenole erfolgen, was im Wesentlichen dem empirischen Ansatz von Gerson entspricht (sehr viel Rohkost, Kaliumsupplementierung, Jod).

Im Rahmen einer Kachexie, bei Untergewicht und fĂŒr Personen mit verminderter renaler Kaliumausscheidung oder anderen ausgeprĂ€gten Störungen des Kalium- und Natrium-Haushalts ist die Gerson-Therapie kontraindiziert. Diese intensive ErnĂ€hrungstherapie sollte nur unter fachkundiger Anleitung durchgefĂŒhrt werden.

Azidosestarre der Erythrozyten

Bekanntlich erhöhen ein metabolisches Syndrom und eine Diabeteserkrankung stark das Risiko fĂŒr Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Dies ist nicht nur auf die VerĂ€nderung der GefĂ€ĂŸe, sondern auch der Membraneigenschaften und FließfĂ€higkeit der Erythrozyten zurĂŒckzufĂŒhren.

Die großen Arterien bestehen aus elastischen Fasern und Kollagen und bieten viel Platz fĂŒr im Blut zirkulierende Zellen. Die kleinen, millionenfach vorhandenen BlutgefĂ€ĂŸe (Arteriolen) bilden dagegen ein so weit verzweigtes Netzwerk, dass die Endverzweigungen, die Kapillaren, schließlich so klein sind, dass sich die Erythrozyten sehr verformen mĂŒssen, um diese passieren zu können.

Natrium macht allerdings nicht nur das Endothel starr, sondern auch die Erythrozyten – im Gegensatz zu Kalium, dem zellulĂ€ren „Weichmacher“. Ein in der Naturheilkunde bekanntes PhĂ€nomen ist die „Azidosestarre des Erythrozyten“, die durch eine lokale Azidose infolge einer IschĂ€mie hervorgerufen wird. Die lokale Azidose im Blut fĂŒhrt zu einer Verschiebung von Protonen in den Erythrozyten, im Austausch verliert der Erythrozyt Kalium und Magnesium. Der Natrium-Protonen-Antiporter versucht die Protonen wieder aus dem Erythrozyten zu pumpen und verursacht dadurch eine NatriumĂŒberladung. Diese hemmt wiederum die Natrium-Calcium-Pumpe, wodurch auch der intrazellulĂ€re Calciumspiegel steigt. Die erhöhten intrazellulĂ€ren Konzentrationen an Natriumchlorid und Calcium und der Zusammenbruch des Membranpotentials fĂŒhren zu einem Einstrom von Wasser und somit zum Anschwellen und Erstarren der Erythrozyten. Durch einen auch nur lokal verringerten Blut-pH-Wert verĂ€ndert sich die Struktur der Erythrozyten von Discozyten hin zu Stomatozyten (Gedde und Huestis, 1997).

Azidosestarre

Mechanismus einer Azidosestarre in Erythrozyten

Die verhÀrteten Erythrozyten können insbesondere die feinen Kapillaren nur noch schlecht passieren. Die Folge ist, dass immer weniger Sauerstoff in die Gewebe transportiert werden kann und immer weniger SÀuren abtransportiert werden können. Dadurch sÀuert auch zunehmend das Blut in den Kapillaren an, was wiederum die Erythrozytenstarre verstÀrkt. Diese VorgÀnge schaukeln sich so lange hoch, bis es zu einem völligen Stillstand des Blutflusses kommt.

Erythrostarre_n

 

Erythrozyten mĂŒssen sich verformen können, um die feinen Kapillaren passieren zu können. Eine Erythrozytenstarre kann deshalb dramatische Folgen nach sich ziehen.

Ein reduzierter Durchfluss der Erythrozyten durch die dĂŒnnen Kapillaren fĂŒhrt vor allem bei den stoffwechselintensiven Organen Gehirn und Herz zu Störungen oder gar zum Untergang des betroffenen Gewebes. Über diese Mechanismen kann ein Schlaganfall und Herzinfarkt entstehen – auch ohne ausgeprĂ€gte Arteriosklerose.

Da bei einer akuten, lokalen IschĂ€mie, Hypoxie und Azidose verstĂ€rkt Kalium aus den Zellen tritt, sind KaliumprĂ€parate im Akutfall nicht sinnvoll, sondern Natriumhydrogenkarbonat, das bei rechtzeitiger Einnahme die „Azidosestarre“ der Erythrozyten wieder rĂŒckgĂ€ngig machen kann, indem es direkt den Bikarbonatpuffer regeneriert. Zur dauerhaften Prophylaxe und Normalisierung des Blut-Bikarbonatpuffers sind jedoch basenbildende Kalium-, Magnesium- und Calciumverbindungen sinnvoller.

Die unfreiwillige Nierenspende

Die wichtigsten SĂ€ure-Ausscheidungsorgane sind die Nieren. Sie werden durch SĂ€uren und Ammoniak, das als SĂ€urepuffer bei salz- und proteinreicher, kaliumarmer ErnĂ€hrung vermehrt gebildet wird, stark belastet – so sehr, dass die meisten, auch nicht nierenkranken, Menschen im Laufe ihres Lebens die HĂ€lfte ihrer Nierenfunktion verlieren. Dieses Problem ist bei SĂ€ugetieren, die reine Fleischfresser sind, bereits bekannt: Eine der Haupttodesursachen von Katzen ist Nierenversagen. Der Grund fĂŒr dieses PhĂ€nomen besteht insbesondere darin, dass die Nieren bei einer proteinreichen, kaliumarmen ErnĂ€hrung Ammoniak als Puffer der ausscheidungspflichtigen SĂ€urelast verwenden. Das hochtoxische Ammoniak schĂ€digt auf Dauer jedoch nicht nur die Nieren, sondern auch andere Gewebe. Diese Effekte wirken nicht ĂŒber Monate oder Jahre hinweg schĂ€dlich, sondern erst ĂŒber Jahrzehnte. Daher fĂ€llt es der Schulmedizin schwer, die KausalitĂ€ten zu erkennen, geschweige denn anzuerkennen, obwohl diese heute in hohem Maße belegt sind.

Mit abnehmender Nierenfunktion werden die SĂ€uren nicht mehr ausreichend ausgeschieden und die Nieren dadurch noch mehr geschĂ€digt – ein Teufelskreis, der sich im Alter zunehmend verstĂ€rkt (Frassetto et al., 1996). Hinzu kommt, dass der daraus resultierende Citratmangel in den Nierenzellen die Bildung von Nierensteinen verursacht. Seit vielen Jahrzehnten hat sich daher vor allem das alkalisierende Kaliumcitrat zum Schutz vor Nierensteinen bewĂ€hrt (z. B. Pak et al., 1985).

Nierenversagen ist mittlerweile zu einer weit verbreiteten Volkskrankheit geworden und ein schleichender Killer, der lange Zeit unbemerkt bleibt und das Risiko fĂŒr Herz-Kreislauf-Erkrankungen und einen verfrĂŒhten Tod stark erhöht. Der Verlust unserer Nierenfunktion ist nicht natĂŒrlich – er tritt bei Naturvölkern nicht auf. Dieses Krankheitsbild ist das Resultat unserer salz- und proteinreichen, sĂ€urebildenden ErnĂ€hrungsweise (z. B. Souto et al., 2011).

Innerhalb der letzten 15 Jahre hat sich die Zahl der Dialysepatienten in Deutschland verdoppelt. Und knapp 8000 der insgesamt 80.000 deutschen Dialysepatienten stehen derzeit Schlange fĂŒr ein neues, lebensrettendes Organ. Dass die typisch westliche ErnĂ€hrungsweise den Funktionsverlust der Nieren im Alter stark begĂŒnstigt, zeigt eine aktuelle Studie US-amerikanischer Wissenschaftler: Je gesĂŒnder sich die Studienteilnehmer ernĂ€hrten, also je mehr Obst und GemĂŒse, Vollkorn und Fisch statt rotem Fleisch sie zu sich nahmen, desto besser blieb ihre Nierenfunktion im Alter erhalten (Lin et al., 2011).

Langfristige Folgen der NierenschĂ€digung sind: Abnahme der Nierenfunktion bis hin zur Niereninsuffizienz, Nierensteine, Muskelabbau, Knochendemineralisierung, intrazellulĂ€re Ionenverschiebungen und damit verbundene Verminderung des Membranpotentials mit erhöhter Erregbarkeit und gesteigerter Zellproliferation, erhöhtes Schmerzempfinden durch erhöhte Erregbarkeit der Schmerznerven (z. B. bei Fibromyalgie), Hypertonie, erhöhtes Schlaganfall- und Herzinfarktrisiko, proentzĂŒndliches Milieu und ein ElastizitĂ€ts- und Funktionsverlust des Bindegewebes.

Weitere Auswirkungen der metabolischen Azidose

Ein Grund, warum vor allem im Alter eine SĂ€ureĂŒberladung des Körpers mit einem Verlust an Muskelmasse einhergeht, ist ein verstĂ€rkter Abbau von Muskelprotein, insbesondere Glutamin, mit gleichzeitiger Hemmung der Synthese neuer Muskelmasse. Die Korrektur einer Azidose ist sehr wichtig und kann zu einem Erhalt von Muskelmasse wie auch zu einem allgemein verbesserten Gesundheitszustand beitragen (Caso und Garlick, 2005). Die basischen Vitalstoffe Kaliumcitrat, Calciumcitrat und Magnesiumcitrat sind optimale Bausteine fĂŒr starke Knochen und Muskeln und helfen besonders Ă€lteren Menschen, lĂ€nger gesund und aktiv zu bleiben.

Der Anstieg fixer SĂ€uren im Blut kann klinische Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System haben (van Limburg Stirum, 2008). Der SĂ€ureĂŒberschuss beeinflusst das zellulĂ€re Membranpotential und kann zu Herzrhythmusstörungen, verminderter myokardialer Kontraktion sowie der Aktivierung des Sympathikus und des RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System) und somit zu Hypertonie fĂŒhren.

Herzrhythmusstörungen sind ein komplexes PhĂ€nomen, das vielseitige Ursachen hat. Allerdings wird die latente Azidose und ihr Einfluss auf die Membranpotentiale als zentrale Ursache in der Therapie meistens nicht beachtet. Die StabilitĂ€t und Höhe der Herzmuskel-Membranpotentiale hat einen entscheidenden Einfluss auf die RegelmĂ€ĂŸigkeit des Herzschlags. So setzen die klassischen Antiarrhythmika an den Elektrolytströmen an: Natriumkanalblocker hemmen den raschen Natrium-Einstrom, Kaliumkanalblocker (z. B. Amiodaron) hemmen den Kaliumausstrom, Calciumantagonisten hemmen den langsamen Calcium-Einstrom. Das breiteste und wirkungsvollste Anwendungsspektrum haben Kaliumkanalblocker.

Eine Azidose fĂŒhrt zum Protoneneinstrom in die Zelle im Austausch gegen Kalium und Magnesium. Das Ruhemembranpotential wird erniedrigt, instabiler und leichter auslösbar. Ein Mechanismus dahinter ist die Hemmung der Na+/K+-Pumpe und Aktivierung des Na+-Einstroms in die Zelle via Na+/H+-Austauscher. Das intrazellulĂ€r erhöhte Natrium fĂŒhrt zur CalciumĂŒberladung, die die gefĂ€hrlichen Rhythmusstörungen nach Myokardinfarkt auslösen kann. Der Einfluss dieser Elektrolytverschiebungen scheint grĂ¶ĂŸer als bisher angenommen: Nagai et al. (2010) identifizierten die metabolische Azidose als wichtigsten unabhĂ€ngigen Faktor fĂŒr die Entstehung von Kammerflimmern bei Myokardinfarkt-Patienten (STEMI (ST-elevation myocardial infarction) nach Reperfusion). Die Infarkt-Patienten mit Azidose hatten ein dreifach höheres MortalitĂ€tsrisiko als Patienten ohne Azidose. Die Azidose und die Nierenleistung (GFR) hatten dabei einen deutlich stĂ€rkeren Einfluss auf pathologische VerĂ€nderungen des Herzrhythmus als Hypertonie, DyslipidĂ€mie oder das Rauchverhalten. Je niedriger der intrazellulĂ€re pH-Wert, desto ausgeprĂ€gter scheint die SchĂ€digung des Myokards (Nagai et al., 2010).

Eine metabolische Azidose entstand nach Myokardinfarkt vorwiegend bei Patienten, die bereits zuvor ĂŒber eine eingeschrĂ€nkte Nierenfunktion (im Schnitt GFR 58 (ml/min)/1,73m2) verfĂŒgten. Eine akute Azidose soll laut Lehrbuch zu einer HyperkaliĂ€mie im Serum und intrazellulĂ€rem Kaliummangel fĂŒhren. Allerdings wird die HyperkaliĂ€mie bei einer chronischen Azidose durch die vermehrte Kaliumausscheidung kompensiert. Die Azidose-Patienten hatten interessanterweise in der Studie von Nagai et al. (2010) eine grenzwertig niedrige Serumkonzentration an Kalium (3,8 mmol/l).

Die Abnahme der Nierenfunktion im Alter erhöht drastisch das Risiko einer metabolischen Azidose. Besonders MI-Patienten mit eingeschrÀnkter Nierenleistung könnten von der Korrektur einer vorliegenden metabolischen Azidose profitieren, um Herzrhythmusstörungen und Kammerflimmern vorzubeugen.

Eine Azidose begĂŒnstigt weiterhin koronare, zerebrale und periphere Durchblutungsstörungen. Denn sie bewirkt eine Abnahme der Verformbarkeit der Erythrozyten. Steife, unflexible Erythrozyten aggregieren verstĂ€rkt (Geldrollenbildung, „sludge“-PhĂ€nomen). Der Erythrozytenfluss in der Endstrombahn stockt, die Sauerstoffversorgung wird beeintrĂ€chtigt. Das Sauerstoff-Defizit im Gewebe wiederum begĂŒnstigt eine lokale Azidose – ein Teufelskreis.

Hypertonie kann weiterhin durch die dauerhafte Aktivierung des RAAS und verstĂ€rkte renale Ausscheidung von Protonen im Austausch gegen Natrium-Ionen auftreten oder verstĂ€rkt werden (van Limburg Stirum, 2008). Die EuropĂ€ische Behörde fĂŒr Lebensmittelsicherheit (EFSA) bestĂ€tigt, dass eine kaliumreiche und natriumarme ErnĂ€hrung einen zentralen Beitrag zur Normalisierung des Blutdrucks leistet. Eine erhöhte Aufnahme kaliumreicher Lebensmittel wie Obst und GemĂŒse reduziert deutlich das Risiko fĂŒr einen Schlaganfall, wie aus einer aktuellen Meta-Analyse eines schwedischen Forscherteams hervorgeht (Larsson et al., 2011). Auch Kaliumsupplemente können bei Hypertonikern das Schlaganfall-Risiko bis zu 70 % senken (Ascherio et al., 1998). Allerdings korrigiert das saure Kaliumchlorid nur den Serum-Kaliumspiegel, wĂ€hrend es einen Azidose-bedingten, intrazellulĂ€ren Kaliummangel wenig verĂ€ndert. Evolutionsbiologisch sind wir auf basische Kaliumverbindungen wie Kaliumcitrat eingestellt.

Im Alter und bei einer eingeschrÀnkten Nierenfunktion sollte eine Kaliumsupplementierung am besten unter Kontrolle der Serum-Kaliumwerte erfolgen, um gefÀhrliche HyperkaliÀmien zu vermeiden.

Auswirkungen der metabolischen Azidose auf das Nervensystem

Die VerĂ€nderungen der Membranpotentiale beeinflussen analog auch das Nervensystem und seine Aktionspotentiale. Die intrazellulĂ€re Kalium-Verarmung fĂŒhrt zu einem gesenkten Membranpotential, die Zelle wird leichter erregbar, die Reizschwelle sinkt, Aktionspotenziale werden rascher und leichter ausgelöst. Chronisch ĂŒbersĂ€uerte Patienten können daher leichter reizbar und „genervt“ wirken: Die Nerven liegen sprichwörtlich blank. Neben der Übererregbarkeit der Nerven ist die verringerte geistige und körperliche LeistungsfĂ€higkeit ein weiteres typisches Anzeichen fĂŒr eine latente metabolische Azidose. Die an Kalium verarmte Zelle kehrt langsamer in ihren Ausgangszustand zurĂŒck, was sich durch eine verlangsamte Nervenleitgeschwindigkeit bemerkbar macht: Patienten fĂŒhlen sich hĂ€ufig gestresst und ausgebrannt.

Chronische Erkrankungen, belastende LebensumstĂ€nde oder eine basenarme ErnĂ€hrungsweise fĂŒhren zu einer dauerhaft erhöhten SympathikusaktivitĂ€t und einer latenten Azidose, die mit einer vermehrten AusschĂŒttung von EntzĂŒndungsmediatoren und ErschöpfungszustĂ€nden einhergehen (Heine 2005).

Die Rolle von Calcium und Magnesium

Beim Knochenschwund scheint der Einfluss des SĂ€ure-Basen-Haushalts auf den Mineralstoff-Haushalt besonders bedeutsam. Zahlreiche Untersuchungen zeigen, dass sich der höhere Basengehalt in pflanzlicher Nahrung sehr positiv auf die Knochendichte auswirkt, wohingegen eine protein- und fleischreiche Kost die HĂ€ufigkeit von HĂŒftbrĂŒchen stark erhöht. Eine prospektive, kontrollierte Interventionsstudie mit 161 postmenopausalen Frauen mit Osteopenie zeigte, dass die partielle Neutralisierung einer DiĂ€t-induzierten SĂ€urebelastung durch 1,2 g Kalium pro Tag (in Form von 30 mmol Kaliumcitrat) sowie zusĂ€tzlich 500 mg Calcium und 400 I.E. Vitamin D ĂŒber zwölf Monate hinweg die Knochendichte signifikant erhöhten und die Knochenstruktur deutlich verbesserten. Kaliumcitrat wirkte dabei genauso effektiv wie Raloxifen, ein Östrogen-Rezeptor-Modulator, der zur Behandlung und PrĂ€vention von Osteoporose bei postmenopausalen Frauen eingesetzt wird. Die Vergleichsgruppe, die Kaliumchlorid mit Calcium und Vitamin D bekam, erreichte diesen Effekt nicht, sondern sogar einen verschlechterten Knochenstatus (Jehle et al., 2006). Durch den Ausgleich des SĂ€ure-Basen-Haushalts in der Versuchsgruppe bleibt das Calcium im Knochen und wird nicht als Puffersubstanz entnommen. FĂŒr Kaliumcitrat wurde auch in anderen klinischen Studien (Marangella et al., 2004; Sellmeyer et al., 2002) nachgewiesen, dass es dem Calciumverlust ĂŒber die Niere und dem Calciumabbau in den Knochen entgegenwirkt.

Die ausreichende Aufnahme von Calcium (tĂ€glich ca. 1000 mg) ist wichtig, eine hohe Zufuhr (> 1400 mg) ĂŒber CalciumprĂ€parate, wie Calciumkarbonat, ist jedoch ungĂŒnstig. CalciumprĂ€parate ohne Vitamin D steigern das Herzinfarktrisiko um 30 % (Bolland et al., 2010). Bei hohen Calciummengen steigt zudem das Risiko fĂŒr ein aggressives Prostatakarzinom um etwa den Faktor 2,5 an (Giovannucci et al., 2006). Es sei besonders darauf hingewiesen, dass Frauen in der Postmenopause meistens eine vermehrte Aufnahme von Calcium empfohlen wird, wĂ€hrend Magnesium, das wichtigere Mineral, das meistens in zu geringen Mengen aufgenommen wird, vernachlĂ€ssigt wird. Die aufgefĂŒhrten Studien zeigen, dass eine Calcium-Supplementierung nie ohne gewichtigen Grund erfolgen sollte. Zudem sollte sie stets von einer Magnesium- und Vitamin-D-Supplementierung begleitet werden.

Magnesium ist im Alterungsprozess allgemein von besonderer Bedeutung; gerade im spĂ€teren Lebensabschnitt ist hĂ€ufig ein Defizit feststellbar. Dieses ist allerdings eher intrazellulĂ€r als im Serum lokalisiert (Barbagallo et al., 2009). Ein chronischer Magnesiummangel wurde zum Beispiel mit folgenden Erkrankungen und klinischen Symptomen in Verbindung gebracht: Hypertonie, Schlaganfall, Arteriosklerose, KHK, Arrhythmien, Insulinresistenz, Typ-2-Diabetes, endotheliale Dysfunktion, VerĂ€nderungen im Fettstoffwechsel, oxidativer Stress, EntzĂŒndungen, Asthma, chronische MĂŒdigkeit, Depressionen.

SÀure-Basen- und Mineralstoff-Balance verlÀngern das aktive Leben im Alter

Die abnehmende Nierenfunktion, ein verringertes Atemvolumen sowie ein vermindertes Durstempfinden erschweren im Alter die SĂ€ureausscheidung, und die körpereigenen PufferkapazitĂ€ten nehmen ab. Eine reduzierte psychische Belastbarkeit und medikamentöse EinflĂŒsse können außerdem zu einem erhöhten SĂ€ureanfall fĂŒhren. Die vielseitigen Folgen der SĂ€urebelastung treffen im höheren Lebensalter aufeinander und können die LebensqualitĂ€t stark einschrĂ€nken. Im Extremfall kann dies das Ende des aktiven Lebens bedeuten. Die Kombination aus Muskelabbau, verminderter Muskelkraft, eingeschrĂ€nkter Nervenleistung und Koordination sowie osteoporotisch angegriffenen Knochen fĂŒhrt dazu, dass Ă€ltere Menschen leicht stĂŒrzen und sich dabei komplizierte BrĂŒche zuziehen. Lange Krankenhausaufenthalte sind die Folge, von denen sich die Patienten oft nicht wieder vollstĂ€ndig erholen.

Die basischen Vitalstoffe Kaliumcitrat, Calciumcitrat und Magnesiumcitrat sind optimale Bausteine fĂŒr starke Knochen und Muskeln und helfen besonders Ă€lteren Menschen, lĂ€nger gesund und aktiv zu bleiben. Denn der SĂ€ure-Basen-Haushalt hĂ€ngt unmittelbar mit dem Mineralstoffhaushalt zusammen.

Allerdings hat nicht jeder Ă€ltere Mensch automatisch eine metabolische Azidose. Eine grĂŒndliche Anamnese ist daher unerlĂ€sslich. Durch einen ĂŒbermĂ€ĂŸigen Konsum an Basenmittel kann eine Additionsalkalose entstehen. Durch Erbrechen, Diuretika, AbfĂŒhrmittel, Kortikoide oder bei Hyperaldosteronismus kann eine Subtraktionsalkalose entstehen.

Diagnostik

Die grĂŒndliche Anamnese inklusive der Lebens- und ErnĂ€hrungsgewohnheiten bildet die Grundlage der Diagnose. Die PRAL (potential renal acid load)-Tabellenwerte geben die potenzielle SĂ€urebelastung der Niere wieder. Allerdings entsprechen sie meist nicht genau den tatsĂ€chlich konsumierten Lebensmitteln des Betroffenen und berĂŒcksichtigen nicht das unterschiedliche PRAL-Verhalten von tierischem (saurer als PRAL-Tabelle) und pflanzlichem (basischer als PRAL-Tabelle) Protein. Daher sind die bisher publizierten PRAL-Werte der Lebensmittel nur bedingt korrekt und von praktischem Nutzen.

Die medizinische Diagnostik von Störungen des SĂ€ure-Basen-Haushalts ist vielschichtig Es existieren auch Verfahren zur Bestimmung des pH-Wertes im Blut und Gewebe, diese sind jedoch sehr aufwĂ€ndig. Bekannte und angewendete Methoden sind die venöse Bluttitration nach Jörgensen und van Limburg Stirum oder die Messung der PufferkapazitĂ€t des Urins nach Sander. WĂ€hrend einmalige Urin-pH-Messungen keinerlei diagnostischen Wert haben, kann ein erfahrener Therapeut durch die Interpretation von mehrtĂ€gigen Urin-pH-Messungen (Erstellung eines Tagesprofils) in der Gesamtschau mit ErnĂ€hrungs- und Lebensgewohnheiten sowie der Klinik wertvolle Hinweise auf die metabolische SĂ€urelast und die SĂ€ureausscheidungsfĂ€higkeit der Nieren erhalten. StĂ€ndig alkalische Urin-pH-Werte sind pathologisch und deuten auf einen Harnwegsinfekt oder verstĂ€rkte Ammoniakausscheidung hin (z. B. infolge von Muskelabbau, FĂ€ulnisflora im Darm, LeberĂŒberlastung).

Besonders sinnvoll ist der alte und bewĂ€hrte „ÜbersĂ€uerungs-Test“ nach Sander. Der mit diesem Test ermittelte mittlere AziditĂ€ts-Quotient gibt die durchschnittliche Tages-AziditĂ€t an. Die Gesamt-AziditĂ€t zeigt die Gesamtmenge der SĂ€uren im Urin an und zwar sowohl die an Ammoniak gebundenen SĂ€uren als auch die freien SĂ€uren. Ammoniak bindet einen bestimmten Anteil der in den Geweben vorhandenen SĂ€uren, so dass die im Urin ausgeschiedene Menge an freien SĂ€uren kleiner erscheint, als die tatsĂ€chlich in den Geweben vorliegende Menge. Saurer Urin enthĂ€lt viel Ammoniak, basischer Urin hingegen wenig (Ausnahme: Cystitis/Harnblasen-EntzĂŒndung, in diesem Fall sind die Aussagen des Urin-Tests nach Sander nicht auswertbar).

Keiner der Tests ist ausreichend in klinischen Studien untersucht, um als wissenschaftlich fundierte Methode zur Diagnose einer intrazellulĂ€ren Azidose zu genĂŒgen. Allerdings können sie wichtige Hinweise in der Differentialdiagnostik liefern.

Einfache Maßnahmen gegen die latente metabolische Azidose

Die ersten Anzeichen fĂŒr eine latente Azidose können sehr vielfĂ€ltig sein: Man fĂŒhlt sich oft reizbar, ĂŒbermĂŒdet, ĂŒberempfindlich und wird leicht sauer – im wahrsten Sinne des Wortes. Auch UnruhezustĂ€nde sowie unreine Haut, brĂŒchige NĂ€gel, glanzloses und sprödes Haar können auftreten. Ernstzunehmende Folgeerscheinungen einer chronischen Azidose werden jedoch meist erst spĂ€ter bemerkt und dann auch nur symptomatisch behandelt. Eine gesunde SĂ€ure-Basen- und Mineralstoff-Balance spielt in der Vorbeugung eine große Rolle. Deshalb ist es unbedingt notwendig, frĂŒhzeitig auf einen ausgeglichenen Basen- und Mineralstoffhaushalt zu achten.

SpĂ€testens ab der Lebensmitte sollte die tĂ€gliche Zufuhr von Basen in Form von GemĂŒse, KrĂ€utern und Obst deutlich erhöht sowie die Zufuhr von SĂ€urebildnern wie Fleisch, Wurst, Fisch, Eiern, KĂ€se und SoftgetrĂ€nken stark reduziert werden. Eine ausreichende Zufuhr von reinem Wasser und ungesĂŒĂŸten KrĂ€utertees verdĂŒnnt die SĂ€uren bei der Ausscheidung und hĂ€lt die Durchblutung in Schwung. Bewegung und tiefe Bauchatmung bringen die Sauerstoffversorgung und die CO2-Entsorgung in Schwung.

KrĂ€uter, GemĂŒse und Obst sind reich an organischen Basenbildnern wie Citraten und enthalten viel Kalium, wenig Natrium sowie Calcium und Magnesium im VerhĂ€ltnis von 3:2. An dieses natĂŒrliche Mineralstoffspektrum ist der menschliche Organismus seit Urzeiten gewöhnt. Die heutige ErnĂ€hrung liefert dagegen ein komplett verschobenes, unnatĂŒrliches Mineralstoff-VerhĂ€ltnis mit deutlich zu viel Natrium, Chlorid, Sulfat und Phosphat und zu wenig Kalium. Oft wird zudem zu viel Calcium ĂŒber Supplemente und Milchprodukte aufgenommen, wĂ€hrend die Magnesiumzufuhr vernachlĂ€ssigt wird.

Anorganische Bikarbonate als Basenmittel bringen viele Nachteile mit sich: Hochalkalische Basenmittel wie Natriumbikarbonat (Na2CO3) und Calciumkarbonat (CaCO3) kommen normalerweise nicht in der ErnÀhrung vor, sondern nur in mineralisiertem Wasser. Natriumbikarbonat (Natron) reagiert mit der SalzsÀure des Magens zu Kochsalz, was auf Dauer die Magenschleimhaut schÀdigt. Natron und Calciumkarbonat alkalisieren bei einer Dauereinnahme das Darmmilieu und können die Darmflora schÀdigen. Auf Dauer verstÀrken sie so die Ammoniak- und SÀurebelastung und können möglicherweise das Dickdarmkrebsrisiko erhöhen (Thornton, 1981), weil die Umwandlung der GallensÀuren zu kanzerogenen sekundÀren GallensÀuren gefördert wird.

Die Nachteile eines gestörten SĂ€ure-Basen- und Mineralstoff-Haushalts werden besonders im reiferen Lebensabschnitt deutlich und irreversibel spĂŒrbar, wenn die Nierenfunktion abnimmt. Daher sollte frĂŒhzeitig die ErnĂ€hrung umgestellt werden. Bei einseitiger ErnĂ€hrung ist ein Supplement hilfreich, das sich an der Mineralstoff-Zusammensetzung von GemĂŒse und Obst orientiert.

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